【正文】 、抗凝與促凝作用:內(nèi)皮細(xì)胞具有抗血栓形成特性，從而能保持血液流動。與此同時它還有許多促凝因素，使血管在損傷時，通過凝血和血栓形成以維護(hù)血管壁的完整性。三、在溶解纖維蛋白中的作用:當(dāng)機(jī)體血管內(nèi)有血栓（包括微血栓）形成時，其溶解纖維蛋白系統(tǒng)（纖溶系統(tǒng)）則被激活，溶解和去除血栓中的纖維蛋白，防止其交連聚集而致血管阻塞。四、參與血管運(yùn)動的調(diào)節(jié)作用:血管內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生舒血管因子如前列環(huán)素（PGI2），強(qiáng)大的擴(kuò)血管作用和抑制血小板聚集作用。隨著年齡的增長和動脈硬化，血管內(nèi)皮細(xì)胞合成PGI2的能量下降。也能分泌舒血管因子即內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子（EDRF）是一氧化氮（NO），即一種內(nèi)源性硝酸鹽類血管擴(kuò)張劑。EDRF能彌散到血管平滑肌細(xì)胞，通過刺激鳥苷酸環(huán)化酶增加CGMP含量而發(fā)揮松馳動脈平滑肌的作用。血管內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生縮血管因子即內(nèi)皮素（ET），使血管平滑肌張力增加，血管收縮，導(dǎo)致高血壓、動脈粥樣硬化等疾病。五、與血小板的相互作用:血小板的粘附聚集是激發(fā)凝血和血栓形成的關(guān)鍵性因素，正常的血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗血小板粘附和聚集的作用。當(dāng)受到血流紊亂、機(jī)械損傷、高脂血癥等因素的影響，內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)被破壞，如暴露出內(nèi)皮下層組織，便會引起血小板的活化，釋放出血小板因子4（PF4）和β血小板球蛋白（βTG），從而促發(fā)血栓形成。六、與白細(xì)胞的相互作用:主要是指白細(xì)胞從血液中通過血管內(nèi)皮遷移到組織中去。在急性炎癥的情況下，中性粒細(xì)胞粘附到內(nèi)皮細(xì)胞上，白細(xì)胞先遷移后滲出，然后向血管外遷移。而內(nèi)皮合成的PGI2能抑制粒細(xì)胞的粘附。七、合成和分必多種結(jié)締組織成分:大部分內(nèi)皮下的多種膠原分子是由內(nèi)皮細(xì)胞合成的。內(nèi)皮下結(jié)締組織的重要成分蛋白多糖、彈性蛋白等也是由內(nèi)皮細(xì)胞分泌的。在組織修復(fù)過程中，主要由Ⅳ型膠原組成的內(nèi)皮下基膜對內(nèi)皮細(xì)胞的再生起誘導(dǎo)作用。由內(nèi)皮細(xì)胞合成的纖維結(jié)合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘連蛋白則能調(diào)節(jié)細(xì)胞與細(xì)胞或基質(zhì)間的粘附和結(jié)合。因此，內(nèi)皮細(xì)胞在維持血管壁的完整性方面起著重要作用。 內(nèi)皮細(xì)胞功能：（1）血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血中的作用 EC 在生理狀態(tài)下通過表達(dá)各種抗凝物抑制凝血: ①EC 表面含有大量蛋白多糖，能結(jié)合血漿中抗凝蛋白( 如抗凝血酶)，同時EC 合成組織因子途徑抑制物( TFPI) ，使這些抗凝蛋白活性增強(qiáng)。②血栓調(diào)節(jié)蛋白( TM) 抑制凝血酶、活化蛋白C、在蛋白S 的作用下滅活凝血因子Ⅴa 與Ⅷa 而發(fā)揮抗凝作用。③EC 釋放低水平組織型纖溶酶原激活物( tPA) ，使纖溶酶原激活成為纖溶酶，從而激活纖溶系統(tǒng)。④ EC 產(chǎn)生前列環(huán)素( PGI2) 和一氧化氮( NO) ，并作用于EC 表面上的ADP 酶，從而抑制血小板的凝集。（2）調(diào)節(jié)血管平滑肌張力的功能 血管緊張度取決于舒縮血管物質(zhì)的平衡關(guān)系。由EC合成和分泌的NO 是作用最強(qiáng)的舒張血管的物質(zhì)，還有多種物質(zhì)參與了EC 的舒血管作用，如PGI緩激肽等。內(nèi)皮素21 ( ET21) 是最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，另外EC 釋放的縮血管物質(zhì)還有血栓素A2，上述物質(zhì)的相互平衡維持著正常的血管張力。（3）減少血管通透性調(diào)節(jié)組織與血液之間的物質(zhì)交換，防止血漿成分和血液細(xì)胞無序地侵入；（4）抑制血管壁細(xì)胞的游走和增值。1如何利用凋亡相關(guān)因素防治有關(guān)疾病 凋亡對維持細(xì)胞群的穩(wěn)態(tài)有重要作用。在有絲分裂過程中不可避免的會出現(xiàn)錯誤的基因易位和重排，機(jī)體可啟動細(xì)胞凋亡而加以剔除。所以凋亡是對有絲分裂的補(bǔ)充和必要修飾。在正常組織，可見到少量凋亡小體，表明細(xì)胞凋亡在調(diào)控正常細(xì)胞群中起重要作用。細(xì)胞凋亡的過度和減弱可導(dǎo)致疾病。過度凋亡所致的疾病，如神經(jīng)退行性病變、視網(wǎng)膜退行性病變、移植排斥、肝炎等疾病以及腦缺血神經(jīng)細(xì)胞凋亡引起的新生兒窒息、老年腦缺血、老年癡呆癥均可以用caspases抑制劑預(yù)防。有些病毒感染可以阻止細(xì)胞凋亡，使用病毒或者企蛋白抑制caspases系統(tǒng)來防止凋亡或利用小分子多肽來防止凋亡。腫瘤細(xì)胞常程凋亡不足，放療和化療可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，通過活化caspases酶系統(tǒng)或活化死亡受體啟動caspases系統(tǒng)可以促進(jìn)凋亡。另外， bcl2的高表達(dá)與腫瘤和自身免疫病的發(fā)生有關(guān)，若用反義RNA降低bcl2表達(dá)，則加速無生長因子存在時的細(xì)胞凋亡。答案2：（1）合理利用凋亡相關(guān)因素，（2）干預(yù)凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，（3）調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因，（4）控制凋亡相關(guān)的酶學(xué)機(jī)制，（5）防止線粒體跨膜電位的下降。如：對腫瘤通過化療、放療、基因治療誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡，利用TNFα抑制bcl2的抗凋亡作用，激活I(lǐng)CE促凋亡細(xì)胞解體，引發(fā)氧化應(yīng)激，增強(qiáng)P53的促凋亡作用；高溫高熱誘導(dǎo)因素可引發(fā)腫瘤細(xì)胞的大量凋亡；補(bǔ)充促生長因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子、抗氧化劑等提高細(xì)胞凋亡閾值，減少細(xì)胞凋亡，治療神經(jīng)退行性疾病等。野生型p53（wt p53）是一種高度磷酸化的核抗癌蛋白能抑制腫瘤細(xì)胞，可將Wt P53導(dǎo)入發(fā)生突變的腫瘤細(xì)胞內(nèi)，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡（轉(zhuǎn)基因療法）；阿霉素可刺激腫瘤細(xì)胞表達(dá)Fas/FasL，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞相互作用、交聯(lián)、凋亡；核酸內(nèi)切酶的激活需Ca2+和Mg2+，降低其細(xì)胞內(nèi)濃度可抑制和延緩細(xì)胞凋亡過程；SPP轉(zhuǎn)導(dǎo)增殖信號拮抗細(xì)胞凋亡，可防治AIDS，AD；免疫抑制劑環(huán)胞霉素A，具有阻抑△ψm下降，從而防止細(xì)胞的凋亡。 1簡述內(nèi)皮細(xì)胞的功能和調(diào)節(jié)機(jī)制。就你所在的專業(yè)方向，你對內(nèi)皮細(xì)胞的哪種功能感興趣，并說明該功能與你關(guān)注的疾病或病理過程的關(guān)系。內(nèi)皮細(xì)胞功能：襯附和屏障保護(hù)，物質(zhì)交換，調(diào)節(jié)血管張力，影響凝血纖溶過程，調(diào)節(jié)血管新生，對生物活性物質(zhì)的代謝功能，免疫功能。(以下不確定來源及答案)1．簡述休克早期微循環(huán)變化的特征及其機(jī)制。 (20分) 2．氨代謝失調(diào)機(jī)制及其對大腦的影響。(20分)3．針對DIC過程中凝血和纖溶的變化,對DIC的治療應(yīng)掌握什么原則? (20分)4. 肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I的臨床意義？（20分）5. 二尖瓣區(qū)舒張期雜音器質(zhì)性與相對性的鑒別？（20分）一、簡答題（8分）左心衰和右心衰導(dǎo)致的水腫在表現(xiàn)特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制、治療上有何異同點(diǎn)？心功能的評價指標(biāo)有哪些？舉例說明其臨床意義？ 簡述疾病與健康的關(guān)系，舉例說明外環(huán)境及遺傳因素對疾病發(fā)生的影響？血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血和抗凝過程中的作用？何為炎癥？細(xì)胞因子如何參與炎癥反應(yīng)？二、問答題（3選2,每題20分）何為發(fā)熱？簡述發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制簡述凋亡的形態(tài)結(jié)構(gòu)和生物化學(xué)特征變化及其發(fā)生的分子生物學(xué)機(jī)制根據(jù)休克的微循環(huán)障礙討論病因的因果辯證關(guān)系