【正文】 急性缺血綜合征中炎癥反應(yīng)的原因之一。：與動脈粥樣硬化有關(guān)的第二類自身抗原是由應(yīng)激誘導(dǎo)的熱休克蛋白HSP60／65抗體水平在心血管疾病患者增高，并且預(yù)示著疾病的進一步發(fā)展。IL4和IL13主要刺激抗體的產(chǎn)生，IL5促進嗜酸性細胞炎癥反應(yīng)、刺激B細胞的分化和抗體分泌。與此同時它還有許多促凝因素，使血管在損傷時，通過凝血和血栓形成以維護血管壁的完整性。當受到血流紊亂、機械損傷、高脂血癥等因素的影響，內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)被破壞，如暴露出內(nèi)皮下層組織，便會引起血小板的活化，釋放出血小板因子4（PF4）和β血小板球蛋白（βTG），從而促發(fā)血栓形成。因此，內(nèi)皮細胞在維持血管壁的完整性方面起著重要作用。（3）減少血管通透性調(diào)節(jié)組織與血液之間的物質(zhì)交換，防止血漿成分和血液細胞無序地侵入；（4）抑制血管壁細胞的游走和增值。腫瘤細胞常程凋亡不足，放療和化療可誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡，通過活化caspases酶系統(tǒng)或活化死亡受體啟動caspases系統(tǒng)可以促進凋亡。內(nèi)皮細胞功能：襯附和屏障保護，物質(zhì)交換，調(diào)節(jié)血管張力，影響凝血纖溶過程，調(diào)節(jié)血管新生，對生物活性物質(zhì)的代謝功能，免疫功能。 1簡述內(nèi)皮細胞的功能和調(diào)節(jié)機制。過度凋亡所致的疾病，如神經(jīng)退行性病變、視網(wǎng)膜退行性病變、移植排斥、肝炎等疾病以及腦缺血神經(jīng)細胞凋亡引起的新生兒窒息、老年腦缺血、老年癡呆癥均可以用caspases抑制劑預(yù)防。由EC合成和分泌的NO 是作用最強的舒張血管的物質(zhì)，還有多種物質(zhì)參與了EC 的舒血管作用，如PGI緩激肽等。在組織修復(fù)過程中，主要由Ⅳ型膠原組成的內(nèi)皮下基膜對內(nèi)皮細胞的再生起誘導(dǎo)作用。血管內(nèi)皮細胞能產(chǎn)生縮血管因子即內(nèi)皮素（ET），使血管平滑肌張力增加，血管收縮，導(dǎo)致高血壓、動脈粥樣硬化等疾病。另外，由于內(nèi)皮細胞具有獨特的結(jié)構(gòu)和代謝特性，能選擇性的調(diào)節(jié)小分子至超大分子物質(zhì)通過血管壁。Thl細胞:人類和動物研究顯示在動脈粥樣硬化形成過程中Thl細胞的作用占有明顯的優(yōu)勢。三、與自身免疫反應(yīng)：動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展與自身免疫反應(yīng)也高度相關(guān)，涉及到的抗原有氧化低密度脂蛋白、熱休克蛋白、β2糖蛋白、凋亡細胞等，不但固有免疫參與了動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，獲得性免疫也參與其中，后者包括細胞免疫和體液免疫：動脈粥樣硬化中最具特征性的自身抗原是氧化低密度脂蛋白。其觸發(fā)機制可能包括氧化修飾的低密度脂蛋白(LDL)堆積、感染、血流動力學異常及性激素水平等因素剌教內(nèi)皮細胞產(chǎn)生促炎因子，包括黏附分子和生長因子。：每分輸出量=每搏輸出量心率，即每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量，約為5~6L。搶救休克時，若輸血錯誤（50ml），由于紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。②真毛細血管內(nèi)血液瘀滯。④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。微循環(huán)缺血缺氧期（代償期）：(1)微循環(huán)的變化：①毛細血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。腎小管間質(zhì)損害是多種病理因素綜合作用的結(jié)果，來自血液、組織液和尿液中的多種損傷因素如尿蛋白、炎癥介質(zhì)、細胞因子和補體成分等使部分腎小管上皮細胞凋亡甚至壞死脫落，引起腎小管萎縮，也可使受非致死性損傷的腎小管上皮細胞活化而發(fā)生增殖，并合成多種血管活性物質(zhì)、趨化因子、生長因子和細胞因子，它們與間質(zhì)中的淋巴細胞、巨噬細胞及成纖維細胞相互作用，促進炎癥和纖維化過程。1慢性腎衰的病因及發(fā)病機制 病因：凡能引起腎實質(zhì)慢性破壞的疾患均能引起慢性腎功能不全。三期—昏睡期：明顯精神錯亂，昏睡。1試述肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。（2）功能性分流：炎性分泌物和水腫液堵塞小氣道，以及炎癥介質(zhì)（如白三烯）使支氣管痙攣，通氣阻力增加。 總之，細胞分化不僅有細胞核和基因的主導(dǎo)作用，而且有細調(diào)胞質(zhì)和環(huán)境因素對分化的重要控作用。細胞分化是從化學分化到形態(tài)、功能分化的過程。動脈粥樣硬化（As）是一種有免疫機制參與的特殊的慢性炎性疾病。一氧化氮（NO）作為生物體一種多功能分子，是L精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)催化下生成的。心肌缺血再灌注損傷與能量代謝障礙、氧自由基產(chǎn)生、鈣超載有關(guān)，但鈣超載在缺血再灌注損傷中起著極其重要的作用。當某種刺激使胞內(nèi)Ca2＋濃度大幅度增加時，就起到傳遞信號的作用。（1）血管通透性變化對休克的影響：微循環(huán)淤血加重，大量血漿外滲，血液濃縮，血細胞比容升高，紅細胞聚集，白細胞嵌塞，血小板粘附，導(dǎo)致血流阻力增加，血流緩慢，甚至瘀滯，使心血量減少，血壓下降。蛋白質(zhì)組學是對蛋白質(zhì)特別是其結(jié)構(gòu)和功能的大規(guī)模研究，包括蛋白質(zhì)的表達水平，翻譯后修飾，蛋白質(zhì)之間的相互作用等。該信號通路的活化可以激活多種轉(zhuǎn)錄因子，也可以在胞質(zhì)內(nèi)活化某些轉(zhuǎn)錄因子，進而調(diào)控TNFα、IL1β、ILILIL1iNOS、MCPICAM1等炎癥介質(zhì)的表達。（2）血清蛋白質(zhì)組學研究尋找腫瘤相關(guān)抗原：例如突變的抑瘤蛋白P53可在20%40%的腫瘤患者誘發(fā)自身抗體，高表達的癌蛋白LMyc，CMyc亦可在某些腫瘤患者誘導(dǎo)自身抗體的產(chǎn)生。內(nèi)毒素，或稱脂多糖(LPS)作用于炎性細胞和內(nèi)皮細胞，引起一系列的炎癥反應(yīng)，包括出血、白細胞浸潤、血管擴張和血漿蛋白滲出、水腫等，導(dǎo)致有效循環(huán)血量的減少，是最終引起中毒性休克，組織損傷和器官功能損害的關(guān)鍵原因。細胞的許多功能都依賴于細胞內(nèi)外極高的Ca2+濃度差存在。假設(shè)：大鼠在腹主動脈縮窄術(shù)后，經(jīng)歷一個心臟重塑、心功能從代償?shù)绞Т鷥數(shù)难葑冞^程 ，在此過程中，可通過超聲心動圖、血流動力學監(jiān)測、血清學指標、病理指標以及運動耐力等多種方法對心功能以及心臟的病理演變進行評價。前兩種又稱為結(jié)構(gòu)型NOS(cNOS)，由它們催化生成的NO量較少,但具有廣泛的生理功能。多項臨床研究及轉(zhuǎn)基因動物實驗證實，這些炎癥性細胞因子，特別是IFNγ，可以明顯促進動脈粥樣硬化產(chǎn)生，破壞膠原蛋白，誘導(dǎo)斑塊破裂，同時促進平滑肌細胞增殖，而殺傷性T細胞則會在Th1細胞因子作用下，對吞噬oxLDL的APC進行殺傷，導(dǎo)致許多APC胞內(nèi)酶類物質(zhì)釋放，導(dǎo)致局部破損。組織專一基因?qū)毎只毎硇痛_定）起重要作用。②受體改變：某些生長因子受體異常增多，某些癌基因可以表達生長因子受