血氣分析在犬貓臨床診療中的應用doc-資料下載頁
2025-07-18 14:30本頁面
【正文】 3的H+由腎小管Na+H+反向轉(zhuǎn)運體分泌（Na+H+antiporter, NHE3），約1/3由腎小管空泡或H+ATP泵排出。腎小管重吸收HCO3時，80 %由近端小管重吸收，10%由隨袢升枝粗段，6 %為遠端小管，4 %為集合管。若分泌的H+中和HCO3，HCO3能夠有效的被重吸收，主要位于近端小管（見圖1）。無論腎小管濾液中的磷酸鹽是否中和分泌的H+，無論尿素中的NH4+是否與Cl共同分泌，或與Na+交換（見圖圖3），都會發(fā)生凈酸分泌和HCO3的生成。這些反應主要在遠端腎單位。若GFR和ECF量（ECFvolume, ECFV）恒定，腎臟重吸收的HCO3與腎小管濾液中HCO3的量相等。HCO3的最大濾過率（Tm）約為3 mEq/L，腎閾值為25 mEq/L。但腎臟重吸收HCO3的能力與重吸收Na+、ECFV有很大的關(guān)系。ECFV升高，尿鈉升高，HCO3的重吸收降低；反之亦然。圖1近端小管內(nèi)H+的分泌中和HCO3，引起HCO3重吸收。CA：碳酸酐酶。腎小管濾液中陰離子的組成也能影響重吸收。若濾液中存在足夠多的Cl，腎臟重吸收Na+、Cl，則不會發(fā)生堿中毒；若Cl不足，會重吸收Na+、HCO3，則會發(fā)生堿中毒。動脈PCO2升高時，腎臟重吸收HCO3增加；反之亦然。這一機制主要是由于腎小管細胞內(nèi)pH的改變，引起可分泌的H+濃度發(fā)生改變。這與腎重吸收Na+、Cl相反。高鉀血癥可引起遠端腎單位重吸收HCO3降低；反之亦然。低鉀血癥時，腎小管細胞內(nèi)的K+轉(zhuǎn)移到ECF，H+則進入細胞內(nèi)。這就導致腎小管細胞內(nèi)可分泌的H+濃度升高。醛固酮可直接刺激H+ATP泵，使H+分泌增加，或增加Na +的重吸收，間接提高腎小管內(nèi)的負電性，從而使集合管重吸收HCO3升高。圖 2 腎小管中以磷酸鹽形式排出H+，引起HCO3的生成。CA：碳酸酐酶。圖 3 腎小管中銨鹽的分泌，引起HCO3的生成。CA：碳酸酐酶。策劃：王姜維主校：楊永輝、王姜維整理：楊永輝、鄧杰虹、張哲纖、張雅晨、劉發(fā)梅、唐菲閱讀2625舉報寫
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