哮喘臨床病理生理學(xué)doc-資料下載頁
2025-07-18 00:24本頁面
【正文】 視的今天，大量的觀察研究是借助特異性支氣管激發(fā)試驗而完成的。通過觀察特異性支氣管激發(fā)試驗后的速發(fā)相哮喘反應(yīng)和遲發(fā)相哮喘反應(yīng)的特征來探討支氣管哮喘的病理生理學(xué)、免疫學(xué)改變，這對于闡明和推測支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制具有較大的實用價值。在70年代以前，有關(guān)支氣管哮喘的研究均以特異性支氣管激發(fā)試驗后的速發(fā)相哮喘反應(yīng)作為支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制的研究實驗?zāi)Ｐ?。速發(fā)相哮喘反應(yīng)是指吸入變應(yīng)原后數(shù)分鐘至1小時出現(xiàn)的氣道通氣障礙反應(yīng)，現(xiàn)已證實在速發(fā)相哮喘反應(yīng)中，影響氣道通氣功能的主要是氣道平滑肌痙攣，而氣道炎癥的影響并不重要。由于現(xiàn)代研究已證實氣道炎癥是支氣管哮喘的主要病理學(xué)特征，從而提示速發(fā)相哮喘反應(yīng)并不能全面的反映支氣管哮喘的病理生理學(xué)特征，因此有人對過去把速發(fā)相哮喘反應(yīng)作為研究支氣管哮喘的典型模型提出質(zhì)疑。近年一些實驗室發(fā)現(xiàn)遲發(fā)相哮喘反應(yīng)可反映哮喘的許多特征如氣道變應(yīng)性炎癥，氣道高反應(yīng)性等，并認(rèn)為遲發(fā)相哮喘反應(yīng)是實驗室研究支氣管哮喘的更好模型。從目前的研究來看，遲發(fā)相哮喘反應(yīng)主要有以下特征：(1)通常在吸入變應(yīng)原的數(shù)小時至數(shù)10小時出現(xiàn)氣道通氣障礙的癥狀或肺通氣指標(biāo)下降等。(2)在遲發(fā)相哮喘反應(yīng)發(fā)生時，肺泡灌洗液中炎性細(xì)胞，特別是嗜酸細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的數(shù)目明顯增加。(3)遲發(fā)相哮喘反應(yīng)發(fā)生時，氣道內(nèi)某些與炎癥有關(guān)的細(xì)胞因子、粘附分子和炎性介質(zhì)的濃度增加。(4)證實了遲發(fā)相哮喘反應(yīng)發(fā)生時可伴有氣道高反應(yīng)性，并且氣道高反應(yīng)性可以持續(xù)數(shù)天、數(shù)周甚至數(shù)月。(5)具有氣道抗炎效應(yīng)的糖皮質(zhì)激素可以有效地改善慢性哮喘病人的癥狀，同時也可以抑制遲發(fā)相哮喘反應(yīng)；而無抗炎效應(yīng)的β腎上腺素受體興奮劑僅能緩解哮喘急性期癥狀，不能抑制遲發(fā)相哮喘反應(yīng)。從上述遲發(fā)相哮喘反應(yīng)的特征分析，可以認(rèn)為遲發(fā)相哮喘反應(yīng)與氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性有密切關(guān)系，從圖81可看出遲發(fā)相哮喘反應(yīng)的癥狀主要通過氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性表現(xiàn)出來，而氣道炎癥是遲發(fā)相哮喘反應(yīng)和氣道高反應(yīng)性發(fā)生的基礎(chǔ)。糖皮質(zhì)激素可以抑制氣道炎癥，又可防止遲發(fā)相哮喘反應(yīng)和氣道高反應(yīng)性，從藥物療效的一致性也進(jìn)一步證實了三者的關(guān)系。綜上所述，速發(fā)相哮喘反應(yīng)和遲發(fā)相哮喘反應(yīng)各自從不同的角度反映了支氣管哮喘的病理生理學(xué)改變和臨床特征。速發(fā)相哮喘反應(yīng)主要反映了哮喘急性發(fā)作期的改變和特征，而遲發(fā)相哮喘反應(yīng)則反映了支氣管哮喘慢性期的氣道炎癥等病理生理學(xué)改變和慢性哮喘的臨床特征。從支氣管哮喘的整個病程來講，遲發(fā)相哮喘反應(yīng)在氣道炎癥的研究價值遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于速發(fā)相哮喘反應(yīng)，而速發(fā)相哮喘反應(yīng)在研究哮喘急性發(fā)作時的價值則比遲發(fā)相哮喘反應(yīng)更為重要。第四節(jié)哮喘病人的氣道換氣功能障礙中、重度哮喘病人?？沙霈F(xiàn)動脈的低血氧癥，這主要是由于氣道通氣量的不足導(dǎo)致的通氣／血流灌注(v/o)的失調(diào)所造成的。利用同位素肺部掃描可以證實除了哮喘病人的氣道內(nèi)通氣減少的部位在全肺并不均勻外，同時發(fā)現(xiàn)在哮喘發(fā)作期與緩解期雙肺內(nèi)不同的部位的血流灌注也是不均勻的，這些改變?yōu)橄∪说臍獾罁Q氣功能障礙提供了病理學(xué)基礎(chǔ)。已知許多支氣管擴(kuò)張劑能緩解支氣管痙攣，在明顯改善氣道通氣功能的情況下，卻不能改善病人的低血氧癥，甚至可引起Pao2下降，但間羥異丙基腎上腺素例外。諸多支氣管擴(kuò)張劑不能糾正低血氧癥的原因可能是支氣管擴(kuò)張劑兼有擴(kuò)張肺內(nèi)血管的作用，從而抵消了缺氧引起的血管收縮作用，致使肺內(nèi)通氣不良部位的毛細(xì)血管反而擴(kuò)張，形成生理分流，導(dǎo)致了實際上的通氣／血流灌注并未增加，從而難以改善哮喘病人的低血氧癥。由于大多數(shù)支氣管擴(kuò)張劑有較強的支氣管擴(kuò)張效應(yīng)，對其引起的輕微低血氧癥副作用，臨床上通常不予關(guān)注。盡管支氣管哮喘尸檢時發(fā)現(xiàn)大量痰栓充滿氣道，卻無一處真正的分流（即僅有血流灌注而無通氣）。這可能是由于存在側(cè)支通氣( collateral ventilation)，氣體可以不經(jīng)完全被阻塞的細(xì)支氣管，而經(jīng)肺泡間的側(cè)支通氣使肺泡充氣。由于支氣管哮喘病人的雙肺中的支氣管梗阻程度并不一致，而首先累及大、中氣道（不同于慢性支氣管炎先為細(xì)小支氣管受累），因此哮喘病人的PC02多為正常，僅在病情較為嚴(yán)重時才會出現(xiàn)PCO/的偏高。應(yīng)當(dāng)注意的是，一旦哮喘患者出現(xiàn)PCO增高，則提示病情嚴(yán)重，需要嚴(yán)密觀察和積極治療。當(dāng)進(jìn)一步出現(xiàn)pH值下降時，提示了呼吸性酸中毒的可能，應(yīng)根據(jù)病情考慮使用機(jī)械通氣裝置進(jìn)行輔助通氣。 專業(yè)整理分享
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