【正文】 張，常有刺激性咳嗽、咳血絲疾、呼吸困難等由腫瘤引起的臨床改變。 二、影像學表現(xiàn) （一）一側肺不張為一側主支氣管完全性阻塞所致，表現(xiàn)為患側肺野均勻致密、胸廓塌陷、肋間隙變窄、氣管縱隔向患側移位、同側隔面升高、對側可有代償性肺氣腫，甚至可出現(xiàn)縱隔疝。 （二）肺葉不張 右肺上葉不張：正位呈扇形或三角形致密影，其尖端指向肺門基底部與胸壁接觸，個別萎縮程度較重者則完全緊貼縱隔呈縱隔腫瘤樣改變。上肺容積縮小可致胸廓下陷，肋間隙變窄，氣管向右側移位，肺門上提。右中下肺代償性肺氣腫。側位于氣管前后出現(xiàn)邊緣較清晰的扇形影?！胺碨征”為肺門區(qū)占位引起右上肺不張時出現(xiàn)的水平裂移位征象。 右肺中葉不張：在后前位表現(xiàn)為右下肺野內帶及心右緣旁的上界清楚下界模糊的片狀致密影，其上界不超過右側肺門中部，心右緣模糊。右側位顯示最為清楚，為自肺門向前下方傾斜的帶狀或尖端指向肺門的三角形致密影。前弓位呈邊緣清晰的三角形致密影，基底位于右心緣尖端指向側胸壁。 ：后前位片上肺野內中帶密度增高，而上肺野之外帶和下肺野相對較為透亮，而表現(xiàn)為所謂“新月狀”的X線征。側位上整個斜裂向前移位并稍向前彎曲緊貼于胸骨后，形成“垂簾征”，下葉可出現(xiàn)代償性肺氣腫。下葉肺不張：后前位上呈底向隔面尖端指向肺門的三角形陰影，肺門向下移位。左下肺不張時，左下葉肺不張陰影可與心影重疊，在斜位或過度曝光片上可以顯示。側位上表現(xiàn)為心后三角區(qū)密度增高，邊緣略凹。 盤狀肺不張：是亞段性肺不張，多見了一側或兩側肺野底部。這種肺不張大多是由于該部分肺野呼吸運動障礙，橫隔運動減弱有關。多見于一則或兩側肺底部，膈頂上方，長26cm，扁長條形、橫行密影，邊緣較模糊，在正側位上都可見到，往往可達胸膜面，但從不穿過葉間裂。 三、支氣管鏡檢查 不論病人年齡大小，均需尋找阻塞原因。支氣管鏡檢查可以見到支氣管段和亞段分支，鏡下表現(xiàn)為細小支氣管腔內向外溢血或分泌物增多或外壓致管腔狹窄，或表現(xiàn)為粘膜充血、水腫及分泌物多或管腔狹窄變形等。國內報道病因排前三位的分別是肺癌，感染和肺結核。確診有賴于病理檢查。【療效判斷標準】 一、治愈標準 （一）呼吸困難等臨床癥狀悄失。 （二）復查胸片示肺完全復張。 二、好轉標準 （一）呼吸困難等臨床癥狀緩解。 （二）復查胸片示肺組織部分復張第三十四節(jié)　　結核性滲出性胸膜炎 結核性滲出性胸膜炎（tuberculous exadative pleurisy）是結核分枝桿菌直接感染，和〔或）胸膜對結核分枝桿菌感染產(chǎn)生的變態(tài)反應而發(fā)生的炎癥，由結核性干性胸膜炎進一步發(fā)展而來，是最常見的胸膜炎癥性疾病。多見于兒童和青少年。大多有低熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀及咳嗽、胸痛、呼吸困難等癥狀，查體可見患者胸廓飽滿、呼吸運動減弱、氣管縱隔向健側移位、語顫減弱、叩診呈濁音或實音、聽診呼吸音減弱或消失、積液上方可聞及管樣呼吸音。胸部X線檢查或胸腔B超檢查可明確有無胸腔積液，胸腔積液常規(guī)、生化檢查、病原菌檢查，必要時胸腔鏡檢查和胸膜活檢可確診?！驹\斷標準】 一、有結核病史或結核接觸史，以青少年多見。 二、多數(shù)起病較急，有發(fā)熱、干咳、胸悶、胸痛或先有結核中毒癥狀，大量胸腔積液者有呼吸困難、端坐呼吸、發(fā)紺等癥狀 三、有胸腔積液的體征，X線表現(xiàn)、超聲檢查顯示胸腔積液征象。 四、胸腔積液為滲出液，多為草黃色，少數(shù)患者可呈血性,pH值＜,白細胞總數(shù)高，急性期多核白細胞占多數(shù)．但很快轉為淋巴細胞和單核細胞為主。 五、生化檢查 腺昔脫氨酶(ADA)及溶菌酶(LZM)對結核性胸膜炎的診斷有參考價值。胸液中ADA43U/L，胸液ADA/血清ADA1，多為結核性胸腔積液。 六、病原菌檢查胸液涂片或胸液結核分枝桿菌培養(yǎng)陽性，或胸膜活檢組織涂片或培養(yǎng)陽性。 七、胸腔鏡檢查和胸膜活檢胸腔鏡檢查可見臟壁胸膜干酪樣灰白色結節(jié)，胸膜活檢可見干酪樣壞死 八、結核菌素實驗（PPD）呈強陽性反應 九、除外其他原因引起的胸腔積液，抗結核治療有效等。 【療效判斷標準】 一、治愈標準 （一）胸痛、咳嗽等癥狀消失。 （二）胸腔積液體征消失 （三）血沉正常。 （四）X線檢查胸腔積液完全吸收或殘留輕度胸膜增厚。 （五）停藥后觀察1年病情無反復。 二、好轉標準 （一）胸痛、咳嗽等癥狀消失 （二）胸腔積液體征基本消失 （三）血沉正?；蚪咏? （四）X線檢查胸腔積液明顯吸收或殘留少量積液 第三十五節(jié)　　結核性膿胸 結核性膿胸(Tuherculous empyema)是由結核分枝桿菌感染而發(fā)生的胸膜腔積膿。多由于肺結核空洞或胸膜下干酪樣病灶破裂，感染胸膜而引起，間或可由脊椎結核的椎旁膿腫直接蔓延所致。據(jù)發(fā)病經(jīng)過和病程不同，可分為急性膿胸和慢性膿胸。自從抗結核藥物廣泛應用以來，結核性膿胸的發(fā)病率已大為減低?！驹\斷標準】 一、有結核病史，有咳嗽等癥狀及胸腔積液體征 二、胸腔穿刺所得膿液為淡黃色，稀薄，含有千酪性物質，涂片及普通細菌培養(yǎng)陰性。 三、膿液中找到結核分枝桿菌。 四、胸腔壁病理學檢查可見到干酪樣壞死。 五、X線和B超檢查 X線檢查可見患側胸膜肥厚，肋間隙窄，大片密度增高的毛玻璃樣模糊陰影?？v隔向患側移位，橫脂升高等,B超檢查聲像圖上見有強弱不等、分部不均的細小回聲，并稍有浮動現(xiàn)象。 六、早期膿胸胸液中白細胞總數(shù)有10000～15000/mm3或更多，其中以中性粒細胞為主。 【療效判斷標準】 一、治愈標準 （一）發(fā)熱、胸痛等癥狀消失。 （二）胸腔積液體征消失。 （三）沖洗液中無膿液。 （四）B超檢查示膿腔基本消失。二、好轉標準 （一）發(fā)熱、胸痛等癥狀緩解 （二）沖洗液中無膿液。 （三）B超檢查示膿腔縮小2/3以上。 第三十六節(jié)　　肺結節(jié)病 結節(jié)?。╯arcoidosis)為一種可侵犯全身多系統(tǒng)的慢性疾病,90%累及肺，其基本病變?yōu)樾纬煞歉衫覙訅乃佬匀庋糠N，即肺結節(jié)病。該病多見于中、青年女性，以肺、肺門淋巴結最常受累，也可累及淺表淋巴結、皮膚、眼、扁桃體、肝、脾、骨髓等處。影像學檢查和病理檢查對本病診斷具有重要價值。肺結節(jié)病早期常無明顯癥狀和體征。有時有咳嗽，咳少量痰液，偶見少量咯血；可有乏力、發(fā)熱、盜汗、食欲減退、體重減輕等。病變廣泛時可出現(xiàn)胸悶、氣急、甚至發(fā)紺?？梢蚝喜⒏腥尽⒎螝饽[、支氣管擴張、肺原性心臟病等加重病情。【診斷標準】 一、臨床診斷 結節(jié)病的診斷可依據(jù)下列標準，并除外其他肉芽腫性疾病。（一）胸部影像學檢查顯示雙側肺門及縱隔淋巴結對稱腫大，伴或不伴有肺內網(wǎng)格、結節(jié)狀或片狀陰影，必要時參考胸部CT進行分期。（二）組織學活檢證實有非千酪性壞死性肉芽腫，且抗酸染色陰性。（三）Kveim試驗陽性。（四）血清或BALE中sIL2R高。（五）舊結核菌素（OT）或PPD試驗陰性或弱陽性。（六）BALF中淋巴細胞＞10%，且CD4+／CD8+比值≥30 （七）高血鈣、高尿鈣癥 (八)SACE或SL活性增高。（九）除外結核病或其他肉芽腫性疾病。 以上九條中，前三條為主要條件，其他為次要條件。其中結節(jié)病抗原（Kveim）試驗的陽性率為65%92%，因難以獲得滿意的病理材料制備抗原，應用受限制，近年有被淘汰趨勢。 二、診斷分期 參照國內結節(jié)病組1993年分期標準將結節(jié)病分成以下各期： 0期：無異常Xmax所見。 I期：肺門淋巴結腫大，而肺部無異常。 II 期：肺部彌漫性病變，同時有肺門淋巴結腫大 Ⅲ期：肺部彌漫性病變，不伴肺門淋巴結腫大。Ⅳ期：肺纖維化?！警熜袛鄻藴省?一、治愈標準 （一）癥狀和體征消失。（二）x線胸片檢查病變吸收。（三）血清血管緊張素轉化酶恢復正常 （四）病情穩(wěn)定狀態(tài)達5年以上者。 二、好轉標準 （一）癥狀和體征好轉 （二）x線胸片檢查病變較前有所好轉 （三）血清血管緊張素轉化酶有所下降 第三十七節(jié)　　肺泡毛細血管阻滯綜合征 肺泡毛細血管阻滯綜合征(Alvolarcapillary block syndrome)是以構成肺泡氣體彌散面的肺泡毛細血管間隔病變?yōu)橹鞯?，伴有氧彌散能力低下，而二氧化碳彌散并不受影響。胸部x線攝片示有彌漫性肺泡隔病變的細微粒狀或網(wǎng)狀陰影。臨床上一般起病隱襲，緩慢進展，開始在勞動時出現(xiàn)呼吸困難，后則休息時也感呼吸加快、換氣過度、發(fā)紺、咳嗽、少量咳痰、體重減輕、發(fā)熱等，晚期可出現(xiàn)右心心力衰竭，可伴有柞狀指?！驹\斷標準】診斷肺泡毛細血管阻滯綜合征主要依據(jù)患者的肺功能檢查，要表現(xiàn)為肺臟的伸展受限制，肺活量減少，肺換氣增加，活動后有缺氧，但無二氧化碳積聚。 一、肺活量減少。 二、最大通氣量可維持正常。 三、休息及運動時通氣量增加。 四、動脈血氧分壓在休息時接近正常，而運動時明顯降低。 五、肺泡氧分壓正常。 六、肺泡彌散能力低下。 七、伴有肺動脈高壓?！警熜袛鄻藴省?一、治愈標準 （一）呼吸困難、發(fā)紺等癥狀消失。 （二）肺功能檢查指標恢復正常。 二、好轉標準 （一）呼吸困難、發(fā)紺等癥狀明顯減輕。 （二）肺功能檢查指標接近正常。 第三十八節(jié) 成人特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥 成人特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥(adult idiopathic pulmonary haemosiderosis,AIPH）是成人彌漫性肺泡出血綜合征中的一種。由于肺泡毛細血管反復出血，滲出的血溶解后其中的珠蛋白被肺組織部分吸收，而含鐵血黃素則沉積于肺組織，但AIPH病理中沒有血管炎、毛細血管炎、肉芽腫改變或任何特異性免疫球蛋白沉積。【診斷標準】 一、進行性呼吸困難并咯血，咯血量與貧血程度不成正比。 二、貧血發(fā)紺，部分有桿狀指和肝脾腫大。 三、必須排除二尖瓣狹窄和慢性心衰所致的繼發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥。 四、小細胞低色素性貧血，骨髓象紅細胞系統(tǒng)增生活躍，血清鐵和鐵飽和度顯著降低。 五、痰、支氣管肺泡灌洗液及肺活檢組織內均有含鐵血黃素的巨噬細胞。 六、X線胸片檢查示兩肺野彌漫性小斑點狀陰影【療效判斷標準】 一、治愈標準（一）呼吸困難等癥狀消失。（二）X線胸片檢查示肺部病變完全吸收。 二、好轉標準〔一）呼吸困難等癥狀明顯減輕，（二）X線胸片檢查示病變部分吸收。 第三十九節(jié) 肺泡蛋白蓄積癥 肺泡蛋白蓄積癥（pulmonary alveolar proteinosis,PAP）又稱RosenCastlemanLiebow綜合癥，由于先天或獲得性原因，使肺泡出現(xiàn)巨噬細胞和表面活性物質的趨化和吞噬功能缺陷，從而蓄積大量PAS陽性、富含磷脂的蛋白質，影響肺飽血氣交換，主要表現(xiàn)為隱匿性呼吸困難。全肺灌洗是目前最有效的治療方法，一般預后較好，但重癥亦可致死亡。該病在我國較罕見?！驹\斷標準】 由于本病較罕見，臨床表現(xiàn)不特異，診斷較困難。在隱匿進展的呼吸因難和肺內感染征象經(jīng)正規(guī)抗炎、抗結核治療無效時應考慮此病。診斷要點包括； 一、隱匿進展的活動性呼吸困難或肺內感染正規(guī)治療（抗炎、抗結核）經(jīng)久不愈。 二、部分有樸狀指、發(fā)給，肺部呼吸音減低，肺部體征與肺部影像學不平行。 三、X線胸片表現(xiàn)為肺門周圍彌漫性肺泡浸潤影呈碟狀或羽毛狀，心影不大。 四、胸部HRCT顯示廣泛肺飽內實變、肺泡間隔增厚，并可清楚顯示所謂的“垢積征”。 五、支氣管肺泡灌洗液檢查，灌洗液呈白色，磷脂含量增多，其巨噬細胞內可見大量PAS染色陽性、奧辛蘭染色陰性的顆粒。 六、經(jīng)支氣管和開胸肺活檢在肺泡內可見大量磷脂性物質，炎性細胞較少，巨噬細胞內可見大量PAS染色陽性、奧辛蘭染色陰性的顆粒。 七、最近研究表明，血清粒巨噬細胞集落刺激因子抗體檢測可作為診斷肺泡蛋白沉著癥的敏感指標之一。 具有第五或第六項加第三或第四項及以上可診斷?！警熜卸藴省恳?、治愈標準（一）發(fā)熱、咳嗽、咳痰呼吸困難等癥狀消失（二）肺功能正常，血氧飽和度正常范圍內。（三）肺部X線片示異常陰影完全吸收二、好轉標準（一）呼吸困難癥狀明顯緩解，咳嗽、活動后氣促癥狀消失。（二）肺功能較治療前有所提高，血氧分壓明顯提高。（三）肺部X線片示異常陰影部分吸收。第四十節(jié)　　阻塞性睡眠暫停低通氣綜合征阻塞性眠暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome, OSAHS）是指睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停對通氣不足，伴有打鼾，睡眠結構紊亂頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、自天嗜睡等病征。是一種常見的臨床疾患，國外有資料統(tǒng)計其在成人中的發(fā)病率為2%4%，是具有潛在危險的疾病。呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻氣流停止≥10s。低通氣（通氣不足）是指睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎水平降低50%以上，并伴動脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation,SaO2）下降≥4%。阻塞性呼吸暫停是指呼吸暫停時口鼻無氣流通過，而胸腹呼吸存在。【診斷標準】一、臨床診斷主要根據(jù)病史、體征和PSG監(jiān)測結果加以診斷。（一）臨床上有典型的夜間睡眠時打鼾及呼吸不規(guī)律，白天過度嗜睡?！捕z查有上氣道狹窄因素（三）影像學檢查顯示上氣道結構異常。（四）經(jīng)多導睡眠儀監(jiān)測系統(tǒng)（PSG)監(jiān)測提示每夜7小時睡眠中呼照暫停及低通氣反復發(fā)作在30次以上，或睡眠呼吸低通氣暫停指數(shù)〔AHI)≥5次/小時。其中PSG被認為是診斷OSAHS的金標準，也是OSAHS療效評定的重要標準。二、診斷分度和分型根據(jù)AHI和夜間血氧飽和度（SaO2）將OSAHS分度：（一）OSAHS病情程度和低氧血癥病情程度判斷 輕度：AMI介于520次／小時中度：AHI