藥理學(xué)復(fù)習(xí)題帶答案-資料下載頁
2025-06-26 12:19本頁面
【正文】 降低心肌耗氧量：擴(kuò)張靜脈使回心血量減少，降低心室壁張力而降低心肌耗氧量；擴(kuò)張動(dòng)脈降低心臟射血阻力，減少心臟作功而降低心肌耗氧量。（2）改善缺血區(qū)心肌供血：增加心內(nèi)膜下的血液供應(yīng)；選擇性擴(kuò)張心外膜較大的輸送血管；開放側(cè)枝循環(huán)。（3）抑制血小板聚集和黏附，抗血栓形成。，包括人工合成抗菌藥和抗生素?？股厥侵改承┪⑸锂a(chǎn)生的代謝物質(zhì)，對(duì)另一些微生物有抑制殺滅作用。、病原體、機(jī)體三者之間的辨證關(guān)系(1)藥物對(duì)病原體的抑制或殺滅作用及其作用機(jī)制，以及同時(shí)對(duì)機(jī)體的毒副作用（2）病原體對(duì)藥物的耐受性以及耐藥性產(chǎn)生的機(jī)制（3）機(jī)體對(duì)藥物的體內(nèi)處理過程（即藥動(dòng)學(xué)過程），以及此過程對(duì)臨床應(yīng)用的影響?；前奉愃幬锿ㄟ^干擾細(xì)菌葉酸代謝而抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖。對(duì)磺胺類敏感的細(xì)菌不能直接利用宿主的葉酸，須利用對(duì)氨苯甲酸（PABA）和二氫蝶啶在自身體內(nèi)的二氫葉酸合成酶催化下合成二氫葉酸，再經(jīng)二輕葉酸還原酶作用合成四氫葉酸，參與嘌呤和嘧啶核苷酸的合成?；前奉愃幬锏慕Y(jié)構(gòu)與PABA相似，可與PABA競(jìng)爭(zhēng)二氫葉酸合成酶，妨礙二氫葉酸的合成，進(jìn)而妨礙四氫葉酸的合成，影響核酸的合成，從而抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)。（1）抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，干擾細(xì)菌細(xì)胞壁的黏肽的合成，使細(xì)菌細(xì)胞壁缺損，液體內(nèi)滲，導(dǎo)致菌體膨脹變形而崩解（2）激發(fā)細(xì)菌細(xì)胞壁的自容酶活性，導(dǎo)致菌體細(xì)胞裂解死亡。.試述硝酸甘油和普奈洛爾合用治療心絞痛的優(yōu)點(diǎn)?答:(1)硝酸甘油擴(kuò)張血管→降壓但對(duì)交感神經(jīng)興奮(心率↑,耗氧量↓)可被普奈洛爾阻斷.(2)普奈洛爾致心衰慢,收縮力而致心腔容積↑,可被硝酸甘油擴(kuò)血管作用→↓↓心臟耗氧.表觀分布容積: 表觀分布容積是理論上或計(jì)算所得的表示藥物應(yīng)占有的體液容積。利用表觀分布容積值可以從血漿濃度計(jì)算出機(jī)體藥物總量或計(jì)算出要求達(dá)到某一血漿有效濃度時(shí)所需的藥物劑量。藥物的拮抗作用 兩種或兩種以上藥物合用，配合用藥后療效減弱或毒性減弱的稱為拮抗作用。二重感染：長(zhǎng)期使用廣譜抗生素，破壞了菌群間的生態(tài)平衡，使腸道內(nèi)敏感菌株受到抑制而耐藥菌株乘機(jī)繁殖，而造成的再感染.隱匿性傳導(dǎo)：指來自心房的沖動(dòng)到達(dá)房室后，由于遞減傳到而隱蔽在房室結(jié)中，留下不應(yīng)期，使后續(xù)沖動(dòng)不能下傳到心室。特異質(zhì)反應(yīng)；少數(shù)病人對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應(yīng)程度與劑量成正比。 一級(jí)動(dòng)力學(xué): 單位時(shí)間內(nèi)藥物或底物以一定的份數(shù)或百分?jǐn)?shù)轉(zhuǎn)化吸收的過程醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥：長(zhǎng)期應(yīng)用超生理劑量的糖皮質(zhì)激素所致的腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥狀，表現(xiàn)為肌無力、肌萎縮、皮膚變薄、滿月臉、向心性肥胖、痤瘡、多毛、易感染、浮腫、高血壓、糖尿等，稱為醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：又稱逆流轉(zhuǎn)運(yùn)，其轉(zhuǎn)運(yùn)需要膜上的特異性載體蛋白，需要消耗ATP，特點(diǎn)是分子或離子可由低濃度或低電位差的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)到較高的一側(cè)。儲(chǔ)備受體：一些活性高的藥物只需與一部分受體結(jié)合就能發(fā)揮最大效能，在產(chǎn)生最大效能時(shí)，常有95％－99％受體未被占領(lǐng)，剩余的未結(jié)合的受體稱為儲(chǔ)備受體。時(shí)辰藥理學(xué)時(shí)辰藥理學(xué)：是研究生物節(jié)律與藥物作用之間關(guān)系的一門學(xué)科。試述硝酸甘油與普萘洛爾合用治療心絞痛的藥理學(xué)基礎(chǔ)及用藥注意。答：硝酸甘油能擴(kuò)張外周血管，降低心肌耗氧量；舒張冠狀血管，增加缺血區(qū)血流量；增加心內(nèi)膜下區(qū)域的血液供應(yīng)而治療心絞痛。普萘洛爾減慢心率、抑制心肌收縮力，減少心臟作功，從而降低心肌耗氧量；減少心肌對(duì)FFA攝取，加強(qiáng)糖代謝，使心肌耗氧量降低；增加缺血區(qū)血液供應(yīng)而治療心絞痛。二藥合用，共同降低心肌耗氧量，抗心絞痛作用增強(qiáng)，并且也可互相取長(zhǎng)補(bǔ)短，：普萘洛爾阻斷冠狀動(dòng)脈β2受體，使冠脈趨于收縮，冠脈流量隨之減少；抑制心肌收縮力而使心室容積增大，增加心肌耗氧量。硝酸甘油的擴(kuò)血管作用可抵抗這些不利因素。同時(shí)，普萘洛爾也能抵消硝酸甘油的反射性心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)而使心肌耗氧量增加的這些不利作用。所以，將硝酸酯類和β受體阻斷藥合用治療心絞痛，既可提高療效，也可減少不良反應(yīng)的發(fā)生。試述抗菌藥物的作用機(jī)制，并各舉一例。29 抗菌藥物的作用機(jī)制可分為幾類？（1）干擾細(xì)菌壁合成：β內(nèi)酰胺類抗生素（2）增加細(xì)菌胞漿膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、兩性霉素B和咪唑類藥物（3）抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成：氨基糖苷類、四環(huán)素、大環(huán)內(nèi)脂類、氯霉素和林可霉素（4）抗葉酸代謝：磺胺類藥、甲氧芐啶（TMP）（5）抑制核酸代謝：利福平、喹諾酮類（DNA回旋酶）.為什么過敏性休克宜首選腎上腺素？答：過敏性休克時(shí)小血管通透性升高，引起血壓下降，支氣管平滑肌痙攣，引起呼吸困難。腎上腺素通過激動(dòng)αβ受體，既可收縮血管，興奮心臟，升高血壓，又可松弛支氣管平滑肌，減少過敏介質(zhì)釋放，消除支氣管粘膜水腫，從而緩解過敏性休克的癥狀。因此，治療過敏性休克宜首選腎上腺素。試述巴比妥類藥物急性中毒的癥狀，致死的主要原因，中毒的處理措施。答：急性中毒的癥狀：以中樞廣泛抑制為主要表現(xiàn)致死的主要原因：抑制呼吸中毒的處理措施：①減少吸收：洗胃 ②加強(qiáng)排泄：堿化尿液→腎小管重吸收↓→排泄↑，堿化血液→藥物通過血腦屏障↓及促進(jìn)腦內(nèi)藥物向外周血轉(zhuǎn)移，人工透析 ③支持療法簡(jiǎn)述筒箭毒堿過量中毒應(yīng)用新斯的明的原因 答：筒箭毒堿屬競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，能競(jìng)爭(zhēng)性地阻斷乙酰膽堿的去極化而使骨骼肌松弛。新斯的明通過直接或間接(抑制膽成酯酶使乙酰膽堿增多)興奮N2受體，可拮抗筒箭毒堿作用，可用于筒箭毒戚過量中毒解救。10 / 1
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