藥理學(xué)復(fù)習(xí)題帶答案-閱讀頁(yè)
2025-07-11 12:19本頁(yè)面
【正文】 增加。劑量過(guò)大時(shí)出現(xiàn)心率失常。（4）對(duì)平滑肌和代謝作用較弱。（2）藥物中毒性低血壓（3）上消化道出血：口服后在食管和胃內(nèi)局部收縮黏膜血管，達(dá)到止血效果。（2）急性腎功能衰竭：用藥期間尿量至少保持在每小時(shí)25ml以上。？（1）興奮心臟：加強(qiáng)心肌收縮力、加快心率、加快傳導(dǎo)速度、增加心輸出量，增加心肌耗氧量。（2）對(duì)血壓的影響：收縮壓升高、舒張壓下降，脈壓加大平；大劑量時(shí)，回心血量減少，收縮壓下降，脈壓減小。（4）促進(jìn)代謝。？（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用：氯丙嗪具有鎮(zhèn)靜、抗精神病、鎮(zhèn)吐、影響體溫調(diào)節(jié)、增強(qiáng)中樞抑制藥的作用。（3）內(nèi)分泌系統(tǒng)：氯丙嗪具有抑制垂體內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)。常用的利尿藥按其效能及作用機(jī)制可分為以下三類：（1）高效利尿藥：呋塞米（2）中效利尿藥：氫氯噻嗪（3）低效利尿藥：螺內(nèi)酯。（1）利尿：作用溫和持久（2）抗利尿：使尿崩癥患者尿量減少。（3）降壓：用藥初期通過(guò)利尿作用減少血容量而降低，后期因排鈉較多，降低血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺等加壓物質(zhì)的敏感性而降壓。（2）可逆轉(zhuǎn)血管壁增厚、心肌肥大和心室重構(gòu)。（4）改善胰島素抵抗，不引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝改變（5）久用不易產(chǎn)生耐受性。（1）抑制整體RASS的血管緊張素Ⅱ形成（2）抑制血管局部RASS的血管緊張素Ⅱ形成（3）減少緩激肽的降解（4）減少腎臟組織血管緊張素Ⅱ形成，抑制醛固酮的分泌，促進(jìn)水鈉的排泄。（2）抑制腎素分泌：阻斷腎小球旁器部位的B1受體,抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)。（4）中樞性降壓：阻斷血管運(yùn)動(dòng)中樞的B受體，從而抑制外周交感神經(jīng)張力而降壓。（1）降壓時(shí)不減少心腦腎的血流，有些藥物甚至可以改善這些器官的血液供應(yīng)。（3）有排鈉利尿作用，降壓時(shí)不引起水鈉潴留。（1）激動(dòng)血運(yùn)中樞突觸后膜a2受體和延腦的Ⅰ1咪唑啉受體，降低外周交感張力。（1）確切平穩(wěn)持續(xù)用藥（2）長(zhǎng)期用藥（3）根據(jù)病情、藥物特點(diǎn)及合并癥選藥（4）聯(lián)合用藥（5）劑量個(gè)體化。（1）I類 鈉通道阻滯藥 IA類 適度阻滯鈉通道：奎尼丁。 IC類 高度阻滯鈉通道：普羅帕酮。 III類 延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥：胺碘酮。（2）減慢傳導(dǎo)速率：抑制0相Na+內(nèi)流，心房肌，心室肌和浦肯野纖維的傳導(dǎo)減慢。（4）其他：阻滯M受體，具有阿托品樣作用；阻滯a受體，擴(kuò)張血管，降低血壓；抑制心肌收縮力。（1）作用機(jī)制： 強(qiáng)心苷可與心肌細(xì)胞膜上的Na+K+ATP酶結(jié)合，抑制心肌膜上的Na+K+ATP酶的活性，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子增多，通過(guò)鈉鈣交換機(jī)制，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多，從而增強(qiáng)心肌收縮力。b提高心肌收縮的速率，使心動(dòng)周期的收縮期縮短而舒張期延長(zhǎng)，有利于靜脈血回心及心室充盈。d 降低心肌耗氧量。 T波幅度變小、低平或倒置；ST段降低呈魚(yú)鉤狀；PR間期延長(zhǎng)；QT間期縮短；PP間期延長(zhǎng)；強(qiáng)心苷中毒時(shí)可出現(xiàn)各種心律失常的心電圖變化（1）慢性心功能不全:對(duì)高血壓、心臟瓣膜病、先天性心臟病所致者療效好，對(duì)伴有心房顫動(dòng)且心室率過(guò)速者療效更好。（1）心室壁張力與心肌耗氧量成正比。（2）心率與心肌耗氧量成正比。心臟的射血期延長(zhǎng)，可通過(guò)增加心室壁的張力而使心肌耗氧量增多。當(dāng)心肌收縮力增加或收縮速度加快時(shí)，均可使心肌的機(jī)械作功增加而使心肌耗氧量增多。 （1）降低心肌耗氧量：擴(kuò)張靜脈使回心血量減少，降低心室壁張力而降低心肌耗氧量；擴(kuò)張動(dòng)脈降低心臟射血阻力，減少心臟作功而降低心肌耗氧量。（3）抑制血小板聚集和黏附，抗血栓形成。抗生素是指某些微生物產(chǎn)生的代謝物質(zhì)，對(duì)另一些微生物有抑制殺滅作用?；前奉愃幬锿ㄟ^(guò)干擾細(xì)菌葉酸代謝而抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖?；前奉愃幬锏慕Y(jié)構(gòu)與PABA相似，可與PABA競(jìng)爭(zhēng)二氫葉酸合成酶，妨礙二氫葉酸的合成，進(jìn)而妨礙四氫葉酸的合成，影響核酸的合成，從而抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)。.試述硝酸甘油和普奈洛爾合用治療心絞痛的優(yōu)點(diǎn)?答:(1)硝酸甘油擴(kuò)張血管→降壓但對(duì)交感神經(jīng)興奮(心率↑,耗氧量↓)可被普奈洛爾阻斷.(2)普奈洛爾致心衰慢,收縮力而致心腔容積↑,可被硝酸甘油擴(kuò)血管作用→↓↓心臟耗氧.表觀分布容積: 表觀分布容積是理論上或計(jì)算所得的表示藥物應(yīng)占有的體液容積。藥物的拮抗作用 兩種或兩種以上藥物合用，配合用藥后療效減弱或毒性減弱的稱為拮抗作用。特異質(zhì)反應(yīng)；少數(shù)病人對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)可能與常人不同，但與藥物固有的藥理作用基本一致，反應(yīng)程度與劑量成正比。主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：又稱逆流轉(zhuǎn)運(yùn)，其轉(zhuǎn)運(yùn)需要膜上的特異性載體蛋白，需要消耗ATP，特點(diǎn)是分子或離子可由低濃度或低電位差的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)到較高的一側(cè)。時(shí)辰藥理學(xué)時(shí)辰藥理學(xué)：是研究生物節(jié)律與藥物作用之間關(guān)系的一門(mén)學(xué)科。答：硝酸甘油能擴(kuò)張外周血管，降低心肌耗氧量；舒張冠狀血管，增加缺血區(qū)血流量；增加心內(nèi)膜下區(qū)域的血液供應(yīng)而治療心絞痛。二藥合用，共同降低心肌耗氧量，抗心絞痛作用增強(qiáng)，并且也可互相取長(zhǎng)補(bǔ)短，：普萘洛爾阻斷冠狀動(dòng)脈β2受體，使冠脈趨于收縮，冠脈流量隨之減少；抑制心肌收縮力而使心室容積增大，增加心肌耗氧量。同時(shí)，普萘洛爾也能抵消硝酸甘油的反射性心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)而使心肌耗氧量增加的這些不利作用。試述抗菌藥物的作用機(jī)制，并各舉一例。腎上腺素通過(guò)激動(dòng)αβ受體，既可收縮血管，興奮心臟，升高血壓，又可松弛支氣管平滑肌，減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，消除支氣管粘膜水腫，從而緩解過(guò)敏性休克的癥狀。試述巴比妥類藥物急性中毒的癥狀，致死的主要原因，中毒的處理措施。③支持療法簡(jiǎn)述筒箭毒堿過(guò)量中毒應(yīng)用新斯的明的原因 答：筒箭毒堿屬競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，能競(jìng)爭(zhēng)性地阻斷乙酰膽堿的去極化而使骨骼肌松弛。10 / 10
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