【正文】 ，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮質(zhì)激素的分泌。抑制垂體生長激素的分泌，可試用于巨人癥的治療。、用途有何不同。要點：氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)功能降低或喪失，此時若配合物理降溫，可使機體體溫降至34℃或更低，產(chǎn)生冬眠效果。用于危重病人的搶救。乙酰水楊酸抑制體溫調(diào)節(jié)中樞的前列腺素合成酶，減少前列腺素合成，使升高的體溫調(diào)定點下移，通過發(fā)汗增加散熱而使發(fā)熱病人體溫降至正常，對正常人體溫無影響。常用于普通發(fā)熱。?要點：阿司匹林的藥理作用有：(1)解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎抗風濕作用(2)抑制血小板聚集，防止血栓形成。不良反應(yīng)有：(1)胃腸道反應(yīng)(2)凝血障礙(3)水楊酸反應(yīng)（4）過敏反應(yīng)阿司匹林哮喘（5）瑞夷綜合癥等。？能否用于支氣管哮喘？為什么？要點：①嗎啡的鎮(zhèn)靜作用，可消除患者緊張不安情堵，減少耗氧量；②嗎啡擴張外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟負荷；③嗎啡降低呼吸中樞對C02的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩解。嗎啡不能用于支氣管哮喘。因為嗎啡較大劑量刺激組胺釋放，引起支氣管平滑肌痙攣，加重哮喘。？各舉一代表藥。簡要說出其作用機制。要點：(1)腎素—血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：①ACE抑制藥：卡托普利（降壓機制：通過阻斷血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制血管緊張素Ⅱ生成，使血管擴張，醛固酮生成減少，血容量減少而降壓，同時可逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)）；②ATl受體阻斷藥：（同ACEI）。氯沙坦；(2)鈣通道阻滯藥：硝苯地平（降壓機制：通過阻滯鈣離子進入血管平滑肌，使血管擴張，小動脈血管擴張，血管阻力下降而降低血壓）；(3)利尿藥：氫氯噻嗪（降壓機制：近期降壓與血容量減少有關(guān)，長期降壓與血鈉降低，鈉鈣交換減少，血管擴張有關(guān)）；。(4)腎上腺素β受體阻斷藥：普萘洛爾；（降壓機制：可能與阻斷心臟β1受體，心肌收縮力減弱，心率減慢有關(guān)；阻斷腎臟β1受體，腎素分泌減少；阻斷突觸前膜β2受體，減弱正反饋調(diào)節(jié)；阻斷中樞β受體，外周交感神經(jīng)活性降低等有關(guān)。）？要點：①增加衰竭心臟排出量，使心排血完全，心腔殘留血量減少，室壁張力降低，耗氧量明顯降低；②因為慢性心功能不全時由于反射性交感神經(jīng)活性增強，使心率加快，耗氧量增加。應(yīng)用強心苷后心輸出量增加，反射性地興奮迷走神經(jīng)，還可增加心肌對迷走神經(jīng)的敏感性，同時興奮腦干副交感神經(jīng)中樞，從而抑制竇房結(jié)引起心率減慢，耗氧量明顯降低。③強心苷雖然能增強心肌收縮了力，這點能增加耗氧量；以上三點進行代數(shù)和相加，最終還是降低衰竭心臟的耗氧量。？哪些因素可使強心苷的毒性增強？要點：不良反應(yīng)有：(1)胃腸道反應(yīng)(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（3）心臟毒性低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等。？為什么？要點：①心房纖顫：其主要危害是心房過多地沖動下傳至心室，引起心室率過快，導(dǎo)致嚴重循環(huán)障礙。強心苷通過興奮迷走神經(jīng)或?qū)Ψ渴医Y(jié)的直接作用減慢房室傳導(dǎo)、增加房室結(jié)中的隱匿性傳導(dǎo)、減慢心室率、增加心排血量，可改善循環(huán)障礙。②心房撲動：強心苷可不均一地縮短心房的有效不應(yīng)期，使撲動變?yōu)轭潉樱瑥娦能赵谛姆坷w顫時更易增加房室結(jié)隱匿性傳導(dǎo)而減慢心室率。③陣發(fā)性室上性心動過速：強心苷增強迷走神經(jīng)功能，降低心房的興奮性而終止陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)作。要點：硝酸酯類可通過擴張小動脈和小靜脈，減少回心血量，心室容積下降，降低心室壁肌張力和外周阻力，降低心肌耗氧；普萘洛爾通過抑制心肌收縮力，心率減慢，降低心肌耗氧；兩藥合用時，硝酸酯類可抵消普萘洛爾引起的心室增大和心室射血時間延長，而普萘洛爾又可減弱硝酸酯類反射性引起的心率加快，所以可以達到消除各自不良反應(yīng)并協(xié)同降低心肌耗氧，增強抗心絞痛作用。缺點是：兩藥均有降壓作用，可使血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。要點：呋塞米的利尿作用：呋塞米作用于腎臟髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部競爭性抑制Na+K+2Cl轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，影響尿液的稀釋功能和濃縮功能，從而排除大量近似等滲的尿液，尿中含有大量Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl及水分，從而產(chǎn)生強大的利尿作用。呋塞米的臨床應(yīng)用：(1)用于各類嚴重水腫(2)急性肺水腫、腦水腫等(3)迅速排出毒物（4）高鈣血癥等。要點：根據(jù)作用途徑抗消化性潰瘍藥可分為：(1)抗酸藥：本類藥物是一類弱堿性化合物，能中和胃內(nèi)容物的酸度，從而解除胃酸對胃、十二指腸黏膜的侵蝕及對潰瘍面的刺激，減輕疼痛，有利于潰瘍的愈合。代表藥物有三硅酸鎂、氫氧化鋁等。(2)胃酸分泌抑制劑：①H2受體阻斷藥，以西咪替丁、雷尼替丁等為代表藥，主要通過阻斷胃壁細胞H，受體，減少胃酸分泌；②M受體阻斷藥，代表藥為哌侖酉平，選擇性阻斷胃壁細胞膜上的Hl受體，使胃酸分泌減少；③胃壁細胞H’泵抑制藥，代表藥為奧美拉唑，主要通過干擾胃壁細胞H’泵即H’—K’—ATP酶，而抑制各種刺激引起的胃酸分泌；④胃泌素受體阻斷藥，以丙谷胺為代表藥，由于其化學(xué)結(jié)構(gòu)與胃泌素相似，可競爭性阻斷胃泌素受體，減少胃酸分泌。(3)黏膜保護劑，以前列腺素衍生物、硫糖鋁為代表藥物。主要可防止有害因子(胃酸、消化酶、膽汁酸等)損傷胃黏膜，并促進胃黏液和碳酸氫鹽分泌，從而發(fā)揮細胞保護效應(yīng)。（4）抗幽門螺桿菌的藥物：降低潰瘍病的復(fù)發(fā)率。常用藥物有：阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮等，常采用二聯(lián)或三聯(lián)。？每類的代表藥及主要作用機理是什么？要點：常用鎮(zhèn)咳藥藥分為5類：①腎上腺素受體激動藥，如沙丁胺醇等，主要通過激動支氣管平滑肌上的莊受體起到舒張支氣管平滑肌作用；②茶堿類，如氨茶堿，可通過促進兒茶酚胺釋放及抑制磷酸二酯酶作用等機理，松弛支氣管平滑肌；③M膽堿受體阻斷藥，如異丙托溴銨，主要通過阻斷M受體而松弛支氣管平滑肌；④腎上腺皮質(zhì)激素類，代表藥為丙酸倍氯米松等，主要與其抗炎和抗過敏作用有關(guān)；⑤肥大細胞膜穩(wěn)定藥，如色甘酸鈉，主要作用機理是穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制過敏遞質(zhì)釋放。要點：(1)藥理作用：①抗炎作用，能對抗各種原因引起的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細血管和纖維母細胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥；②免疫抑制作用，對免疫的許多環(huán)節(jié)均有抑制作用；③抗休克作用；④抗毒作用：能提高機體對內(nèi)毒素的耐受力，迅速退熱井緩解毒血癥狀；⑤對血液系統(tǒng)的影響：使紅細胞和血紅蛋白含量增加，中性白細胞數(shù)目增多，血中淋巴細胞數(shù)目減少；⑥其他：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，過量偶致精神失?；蝮@厥；使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，大劑量易誘發(fā)或加重潰瘍病。要點：糖皮質(zhì)激素的臨床應(yīng)用：（1）用于嚴重感染或炎癥——主要用于中毒性感染，必要時合用足量有效的抗菌藥物；用于重要臟器或特殊部位炎癥，防止后遺癥。（2）免疫相關(guān)疾病——自身免疫性疾病、過敏性疾病及器官移植的排異反應(yīng)。（3）抗休克——大劑量短期應(yīng)用于各種休克，如感染中毒性休克、過敏性休克、失血性休克等。（4）血液病——兒童急淋、再障等。（5）局部應(yīng)用——濕疹、肛門瘙癢、接觸性皮炎等。（6）替代療法——急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥、腎上腺次全切除等。，如何防治？要點：長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起類腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥，與物質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂有關(guān)。使血糖升高；蛋白質(zhì)合成減少、分解增多；脂肪異常分布，形成向心性肥胖，四肢變細。同時，引起水鈉潴留，造成水腫、高血壓及低血鉀。防治措施：（1）避免長期大劑量用藥。采用中等劑量。（2）用藥過程中，必要時采用抗高血壓藥、抗糖尿病藥治療，并限制鹽、糖，并適當補充蛋白質(zhì)、鉀鹽、鈣劑。要點：（1）、低血糖（2）、過敏反應(yīng)（3）、胰島素耐受性（4）、脂肪萎縮（5）、反應(yīng)性高血糖。要點：維生素k的藥理作用：作為羧化酶的輔酶參與凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ的合成。維生素K缺乏時，凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ、x合成停留于前體無活性狀態(tài)，凝血酶原時間延長，引起出血。維生素K主要用于維生素K缺乏引起的出血，如梗阻性黃疸、膽瘺、慢性腹瀉，新生兒、早產(chǎn)兒出血者。此外，也用于長期應(yīng)用廣譜抗生素繼發(fā)的維生素K缺乏癥和華法林過量引起的出血。、代表藥及各類有何特點？要點：（1）耐酸青霉素：如青霉素V，特點是耐胃酸，口服吸收良好。（2）耐酶青霉素：如苯唑西林，特點是耐酸、耐青霉素酶，但抗菌作用不及青霉素。（3）廣譜青霉素：如氨芐西林、阿莫西林等，特點是耐酸、不耐酶、廣譜，對G+、G菌均有殺滅作用，療效與青霉素相當。（4）抗綠膿桿菌廣譜青霉素如羧芐西林，特點是不耐酸、不耐酶，廣譜，特別是對綠膿桿菌有效。（5）主要作用于G菌青霉素，如美西林，特點是對G菌作用強，對G+菌作用差。23．試述磺胺甲惡唑（SMZ）和甲氧芐啶（TMP）合用的理由。要點：(1)兩藥抗菌譜相似(2)雙重阻斷作用，磺胺藥抑制細菌二氫葉酸合成酶，甲氧芐啶抑制二氫葉酸還原酶，二者合用從不同環(huán)節(jié)同時抑制細菌四氫葉酸的合成，從而增強抗菌作用。(3)兩藥半衰期相近，體內(nèi)過程相似，易發(fā)揮協(xié)同作用。？如何預(yù)防？要點：（1）腎臟損害：適當增加飲水量、堿化尿液，增加溶解度、促進排泄。（2）過敏反應(yīng)：常見皮疹、藥熱、血管神經(jīng)性水腫等。尤其長效制劑更易發(fā)生，盡量避免使用長效制劑。（3）血液系統(tǒng)反應(yīng)：在G6P缺乏的患者易引起溶血性貧血。（4）核黃疸：主要發(fā)生在新生兒。故，新生兒、二歲以下的嬰兒、哺乳婦女及臨產(chǎn)前的孕婦不宜使用。（5）肝損害：肝功能損害者避免使用。？如何預(yù)防？要點：異煙肼的不良反應(yīng)少而輕，毒性發(fā)生率與劑量有關(guān)。表現(xiàn)為：（1）神經(jīng)系統(tǒng)毒性；周圍神經(jīng)炎系繼發(fā)于維生素B6缺乏，中樞神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)因用藥過量所致，出現(xiàn)昏迷、驚覺、神經(jīng)錯亂。長期應(yīng)用異煙肼的患者一定要同時補充VB6。2)肝毒性：以快代謝型患者常見，可有暫時性轉(zhuǎn)氨酶升高。長期使用異煙肼，需定期檢查肝功能。、細菌耐藥機理與主要不良反應(yīng)的處理。要點：抗菌機理：通過抑制轉(zhuǎn)肽酶（青霉素結(jié)合蛋白），阻止肽聚糖的形成，從而抑制細胞壁的合成，使細胞壁缺損而菌體膨脹、裂解，同時借助細菌的自溶酶溶解而逐漸溶解死亡。（1分）耐藥機理：①細菌產(chǎn)生β內(nèi)酰胺酶②PBPs靶蛋白與抗生素親和力降低、PBPs增多或產(chǎn)生新的PBPs。③細菌的細胞壁或外膜的通透性改變④由于細菌缺少自溶酶而出現(xiàn)對抗生素的耐藥性。