【正文】 60。試述Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)、結(jié)合、分布異常對(duì)心肌興奮收縮耦聯(lián)的影響Ca2+是心肌興奮收縮偶聯(lián)的偶聯(lián)因子，任何影響轉(zhuǎn)運(yùn)、分布、儲(chǔ)存和釋放的因素都會(huì)影響心肌的舒張收縮功能，從而誘發(fā)和加重心力衰竭。⑴胞外Ca2+內(nèi)流障礙，細(xì)胞漿Ca2+濃度下降，引起肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放受阻，心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。⑵肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存、釋放Ca2+能力減弱：過度肥大的心肌，NE減少，β受體下調(diào)，肌質(zhì)網(wǎng)ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌質(zhì)網(wǎng)攝Ca2+減少，Ca2+復(fù)位延緩，使心肌舒張不全；肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存和釋放減少，使心肌收縮性減弱。⑶肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：心肌缺血缺氧時(shí)ATP不足和酸中毒，肌鈣蛋白與Ca2+困難，心肌興奮收縮偶聯(lián)中斷，心肌收縮難以正常啟動(dòng)。⑷細(xì)胞內(nèi)鈣超載，心肌缺血缺氧時(shí)ATP不足，“鈉泵”受抑，大量Ca2+進(jìn)入胞內(nèi)造成鈣超載，使心肌孿縮、斷裂、收縮性減弱，大量Ca2+進(jìn)入線粒體，使線粒體氧化磷酸化進(jìn)一步受損，心肌收縮性下降。21.試述阻塞性通氣不足中阻塞部位不同而出現(xiàn)呼吸困難形式也不同的機(jī)制1阻塞性通氣不足分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞，中央性氣道阻塞以氣管分叉為界，分為胸內(nèi)和胸外2，若阻塞位于胸外，吸氣時(shí)氣道流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，加重狹窄，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難3若阻塞位于胸內(nèi)，呼氣時(shí)胸內(nèi)壓升高，壓迫氣道，使氣道狹窄加重，產(chǎn)生呼氣性呼吸困難4外周性氣道阻塞是位于內(nèi)徑小于等于2MM無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。22.何謂功能性分流和真性分流？如何鑒別？功能性分流：是指靜脈血流經(jīng)通氣不足或無通氣作用的肺泡，使靜脈血難以充分地動(dòng)脈化，甚至形成無效肺循環(huán)。真性分流：在休克、ARDS等時(shí)肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放，使解剖分流增加，解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換的過程稱為真性分流（解剖分流）。吸入純氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而對(duì)真性分流的PaO2則無明顯作用，因?yàn)檎嫘苑至鞯难和耆唇?jīng)氣體交換。23.試述肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制。主要機(jī)制：1體內(nèi)缺氧，CO2潴留和酸中毒引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈高壓，加重右心負(fù)荷2長(zhǎng)期小動(dòng)脈收縮導(dǎo)致管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久性肺動(dòng)脈高壓3長(zhǎng)期缺氧使紅細(xì)胞增多使血液粘度增高，加重心臟負(fù)荷4缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能5某些肺血管病變，如肺小動(dòng)脈炎。24.呼吸衰竭的病人給氧治療的原則和機(jī)理是什么？呼吸衰竭的病人PaO2下降，故給氧是十分必要的。I型呼吸衰竭：無高碳酸血癥，可吸入較高濃度氧。II型呼吸衰竭：有高碳酸血癥，可給以持續(xù)較低濃度低流量的氧，～（50～60mmHg）。既可給組織以必要的氧氣，又能維持低氧血癥對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激。因?yàn)榇藭r(shí)CO2濃度過高抑制了呼吸中樞，故此時(shí)呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞來維持。快速糾正缺氧則會(huì)使呼吸進(jìn)一步減弱，加重CO2潴留而產(chǎn)生的二氧化碳麻醉。25.血氨升高可以通過哪幾個(gè)主要環(huán)節(jié)干擾大腦的能量代謝而導(dǎo)致肝性腦病的發(fā)生？1，按抑制丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰CoA生成減少，影響三羧酸循環(huán)的正常進(jìn)行2，與a酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸，同時(shí)又使還原型輔酶I(NADH)轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD+，消耗大量a酮戊二酸和還原型輔酶I(NADH),造成ATP產(chǎn)生不足3，氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺的過程中又消耗大量的ATP.26.肝硬化伴有消化道出血病人發(fā)生肝性腦病的可能機(jī)制是什么？肝硬變時(shí)，由于門脈高壓、胃腸道黏膜淤血水腫以及膽汁分泌減少等，使食物消化、吸收障礙，腸道細(xì)菌生長(zhǎng)活躍；此時(shí)發(fā)生消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生大量氨。消化道出血還可引起血容量減少，供給腦的血量減少，可增加腦對(duì)毒性物質(zhì)的敏感性。上述原因可引起腦功能障礙。27.什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？它與肝性腦病發(fā)生關(guān)系如何？當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙，體內(nèi)的苯乙胺與酪氨可透過血腦屏障在腦細(xì)胞內(nèi)非特異性B羥化酶的作用下形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，他們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)，當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)大量蓄積，則競(jìng)爭(zhēng)性地取代真性神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢所攝取，儲(chǔ)存導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)功能失常，傳至大腦皮層的沖動(dòng)受阻，而出現(xiàn)意識(shí)障礙甚至昏迷28.為什么臨床上對(duì)急性功能性腎功能衰竭和急性器質(zhì)性腎功能衰竭需加以鑒別，兩者如何鑒別？急性功能性和器質(zhì)性腎衰竭，兩者的臨床表現(xiàn)均有少尿和無尿，高鉀血癥，氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒，但治療方法截然相反，前者必須充分補(bǔ)液，而后者應(yīng)嚴(yán)格限制液體入量，故需加以鑒別功能性腎衰器質(zhì)性腎衰尿沉渣鏡檢 輕微顯著，管型尿，紅白細(xì)胞及變形上皮細(xì)胞尿蛋白陰性或微量+~++++尿鈉（mmol/L）小于20（低）大于30（高）尿滲透壓 大于400（高） 小于350（低）尿比重 （高） （低）尿/血肌酐比值 大于40：1（高）小于10：1（低）甘露醇利尿效應(yīng) 佳差29.試述慢性腎功能衰竭時(shí)泌尿功能的改變。（1）早期：多尿、夜尿。機(jī)制：殘存腎單位代償，滲透性利尿；原尿流速快；尿濃縮功能降低。（2）少尿。機(jī)制：殘存腎單位太少，腎小球?yàn)V過率極度減少。(1)低滲尿。機(jī)制：早期濃縮功能下降，稀釋功能正常。（2）等滲尿。機(jī)制：隨著病情發(fā)展，濃縮與稀釋功能均喪失。（1）蛋白尿。機(jī)制：腎小球?yàn)V過屏障通透性增加或腎小管上皮細(xì)胞受損。（2）血尿和膿尿。機(jī)制：腎小球基膜局灶性溶解破壞。歡迎您的光臨，！希望您提出您寶貴的意見，你的意見是我進(jìn)步的動(dòng)力。贈(zèng)語； 如果我們做與不做都會(huì)有人笑，如果做不好與做得好還會(huì)有人笑，那么我們索性就做得更好，來給人笑吧！ 現(xiàn)在你不玩命的學(xué)，以后命玩你。我不知道年少輕狂，我只知道勝者為王。不要做金錢、權(quán)利的奴隸；應(yīng)學(xué)會(huì)做“金錢、權(quán)利”的主人。什么時(shí)候離光明最近？那就是你覺得黑暗太黑的時(shí)候。最值得欣賞的風(fēng)景，是自己奮斗的足跡。壓力不是有人比你努力，而是那些比你牛幾倍的人依然比你努力。 參考