【正文】 (20130116 15:59:29)名詞解釋低鈉血癥：是指血清Na+濃度﹤130mmol/L，伴有或不伴有細胞外液容量的改變，是臨床上常見的水、鈉代謝紊亂。水腫：過多的體液積聚在組織間隙或體腔中稱為水腫。反常性堿性尿：一般酸中毒時尿液呈酸性，但高鉀血癥時因細胞外液鉀離子濃度高，使細胞外鉀離子移入細胞內(nèi)，同時細胞內(nèi)氫離子則移到細胞外，造成細胞外液酸中毒，此時，腎小管上皮細胞內(nèi)因H+減少、K+增多而泌H+減少、泌K+增加，從而使尿液反常性地呈中性或偏堿性。正常值為１０－１４ｍｍｏｌ／Ｌ。1應(yīng)激：是指機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性反應(yīng)。1熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。2休克：休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強烈致病因素作用于機體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。除機械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。2離心性心肌肥大：如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大，此時心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。3功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種類似動靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。3腎性骨營養(yǎng)不良：　腎性骨營養(yǎng)不良由慢性腎功能衰竭導(dǎo)致的骨代謝病。3低張性缺氧：是以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧創(chuàng)傷后應(yīng)激綜合征：指經(jīng)歷了殘酷的戰(zhàn)爭、嚴(yán)重創(chuàng)傷和恐怖之后，出現(xiàn)的一系列心理精神障礙。4死腔樣通氣：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。％，混合靜脈血氧含量約12毫升％。何為腦死亡？判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些？判定腦死亡的根據(jù)是①不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性；②呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。高鉀血癥時為什么心肌自律性和收縮性會下降？高鉀血癥時，心肌細胞膜對K+的通透性↑→復(fù)極化4相K+外流↑，Na+內(nèi)流↓→自動除極慢而自律性↓。CO2排出（3）低鉀血癥機制：細胞內(nèi)H+外移，細胞外R+內(nèi)移；腎小管上皮細胞泌H+減少，泌H+增多。各種氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮膚進入體內(nèi)，迅速與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型的細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧而引起缺氧。一種是在生理條件下，例如月經(jīng)前期、℃，稱為生理性體溫升高；另一種是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，即過熱，這兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱，因此不能說體溫升高都是發(fā)熱。熱激活物包括①病原微生及其代謝產(chǎn)物，如細菌及其毒素（內(nèi)毒素、外毒素）、病毒、真菌、瘧原蟲、螺旋體、支原體、衣原體、立克次體等；②非微生物，如抗原抗體復(fù)合物、致熱性類固醇、惡性腫瘤、無菌性炎癥。應(yīng)激原種類很多，可分為非損傷性和損傷性兩大類。如果應(yīng)激原作用不是過分強烈，作用時間也不過久，機體能動員體內(nèi)反應(yīng)克服應(yīng)激原對機體的可能損害，此稱為良性應(yīng)激（Benign Stress ) ；如應(yīng)激原作用過于強烈或過于持久，引起機體各種病理變化，則稱為惡性應(yīng)激（Ma lignant Stress ）。1影響缺血再灌住損傷發(fā)生及嚴(yán)重程度的因素有哪些？[答案]：(1) 缺血時間的長短，（2）側(cè)支循環(huán)；（3）組織需氧程度；（4）再灌注條件1缺血再灌住時氧自由基生成增多的機制是什么？缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時間內(nèi)爆發(fā)性增多。（2）適當(dāng)補充糖酵解底物和外源性ATP。清除自由基。減輕鈣超載。兒茶酚胺作用，使肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮，迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，有利維持動脈血壓，是休克時增加回心血量的第一道防線。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。這些均使患者出血傾向進一步加重。2簡述血氨升高導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的基本原理。總之，氨中毒學(xué)說認為血氨升高從上述多環(huán)節(jié)干擾腦的代謝，引起腦功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病。腎素血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，引起小動脈收縮和鈉水潴留③2）體內(nèi)潴留的毒物抑制紅細胞生成。低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別？，只注意補水而未給電解質(zhì)平衡液所致。（4）有明顯的失水體征。原則上給予等滲的生理鹽水以恢復(fù)細胞外液容量，如出現(xiàn)休克，要按休克的處理方法積極搶救。（2）細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移。：（1）防治原發(fā)病，去除病因。急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時均可出現(xiàn)肌肉無力，其發(fā)生機制有何異同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。試述水腫的發(fā)病機制。4.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。試述缺氧時的紅細胞中2,3DPG增多使氧離曲線右移的機制及意義。試述體溫上升期的體溫變化及其機制。10.警覺期：對特定應(yīng)激原的抵抗增強，防御貯備能力被消耗，對其它應(yīng)激原抵抗力下降。11.功能：主要用于幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)或移除，可增強機體對多種應(yīng)激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使機體對熱、內(nèi)毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應(yīng)激原的抵抗能力增強。(2)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的消極影響(構(gòu)成損傷機制)：①腹腔器官小血管持續(xù)收縮可造成器官的缺血；②外周小血管的持續(xù)收縮可使血壓升高；③血小板聚集可加重缺血缺氧；④過多能量消耗及心肌耗氧量明顯增加；⑤誘發(fā)產(chǎn)生氧自由基，促進脂質(zhì)過氧化物生成，從而損傷生物膜。15.16.真毛細血管網(wǎng)開放③乳酸、組胺、激肽、腺苷等擴血管的物質(zhì)增多，使血管擴張，血流緩慢；白細胞的貼壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加緩慢。心腦供血減少17.向心性心肌肥大的特點是心肌在長期壓力負荷