【正文】 器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥。2裂體細(xì)胞：一種特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞，外形呈盔形、星形、星月形等，統(tǒng)稱紅細(xì)胞碎片。2微血管病性溶血性貧血：在DIC時(shí)，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過(guò)網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生—種特殊類型的貧血微血管病性溶血性貧血。2向心性心肌肥大：如果長(zhǎng)期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。2呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過(guò)程。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。3肝性腦?。菏侵咐^發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。3慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。3基本病理過(guò)程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝 和結(jié)構(gòu)的變化。3誘因：能夠促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為誘因。4低血容量性休克：是體內(nèi)或血管內(nèi)大量丟失血液、血漿或體液，引起有效血容量急劇減少所致的血壓降低和微循環(huán)障礙。4阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足。4缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。4血氧含量：是指100毫升血液內(nèi)所含的氧毫升數(shù)，包括實(shí)際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。4腸源性青紫：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L()時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說(shuō)明。（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲(chóng)病，可引起阻塞淋巴性水腫。高鉀血癥時(shí)，K+濃度↑干擾Ca2+內(nèi)流→心肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)障礙→收縮性↓。H2CO3肺通氣量；[H＋] ↓174。1)答：（1）使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮機(jī)制為：r一氨基丁酸減少，腦組織缺氧。低CA2+引起全身抽搐。4）氧離曲線左移—組織相對(duì)缺氧反常性堿性尿的發(fā)生機(jī)制是什么？低鉀血癥時(shí),c內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到c外,而c外H+進(jìn)入c內(nèi),+濃度增高,使H+Na+交換↑,故排K+↑,尿液呈酸性,c外鉀轉(zhuǎn)移到c內(nèi),而c內(nèi)H+移至c外,+濃度↓,使H+Na+交換↓,故排H+↓,尿液呈堿性,即反常性堿性尿試述貧血患者引起組織缺氧的機(jī)制？貧血患者雖然氧分壓正常，但毛細(xì)血管床中平均氧分壓卻低于正常。試述氰化物中毒引起缺氧的機(jī)制？答：氰化物中毒可致最典型的組織中毒性缺氧。體溫升高就是發(fā)熱嗎？為什么？體溫升高并不都是發(fā)熱。℃，除發(fā)熱外還可以見(jiàn)于兩種情況。發(fā)熱激活物包括哪些物質(zhì)？發(fā)熱激活物是指能激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。中樞。1什么是急性期反應(yīng)蛋白？其生物學(xué)功能如何？答：應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白。1何謂應(yīng)激原？可分為哪幾類？造成應(yīng)激的刺激稱為應(yīng)激原（stressor ) ，任何軀體或情緒的刺激只要達(dá)到一定的強(qiáng)度，都可成為應(yīng)激原。屬于非損傷性的有體力消耗（疲勞）、憂慮、恐懼、盛怒、緊張和不適宜的外界環(huán)境如過(guò)冷、過(guò)熱；屬于損傷性的有創(chuàng)傷、燒傷、感染、中毒等，不少危重急癥皆由此類原因引起。兩類因素的主要區(qū)別在于因素是否直接引起組織細(xì)胞損害或壞死。1簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增加的生理意義。(2)不利效應(yīng)表現(xiàn)在：①多環(huán)節(jié)抑制免疫功能，易發(fā)生感染；②抑制組織的再生能力，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)負(fù)氮平衡。主要通過(guò)以下途徑生成：（1）黃嘌呤氧化酶形成增多；（2）中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)；（3）線粒體功能障礙；（4）兒茶酚胺自身氧化。[答案]：（1）減輕缺血性損傷是防治再灌注損傷的基礎(chǔ)；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH、低鈉及低鈣液灌注可減輕再灌注損傷。改善缺血組織的代謝。（3）（4）1什么是休克病人的“自我輸血”，其發(fā)生機(jī)制及意義如何？休克是機(jī)體的一種代償反應(yīng)。這一代償反應(yīng)稱為自我輸血。1什么是休克病人的“自我輸液”？1目前在休克治療中縮血管和擴(kuò)血管藥物使用的原則是什么？DIC的臨床特征。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時(shí)，大量微血栓形成過(guò)程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過(guò)程障礙，導(dǎo)致出血。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。2試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。2）血流重新分布。3）紅細(xì)胞增多。4）組織利用氧的能力增強(qiáng)。2心肌舒張功能障礙的機(jī)制有哪些？2試述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸時(shí)，呼氣性呼吸困難加重的機(jī)制。答：①、氨干擾腦組織的能量代謝，血氨升高時(shí)，NH3易透過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織,腦組織不能將氨轉(zhuǎn)變成尿素,腦內(nèi)氨濃度升高,可引起一系列生化紊亂。③、對(duì)神經(jīng)無(wú)細(xì)胞膜的直接抑制作用。2腎性高血壓發(fā)生的機(jī)制。腎臟對(duì)水鈉排泄能力減弱造成鈉水潴留，導(dǎo)致血容量增多和心輸出量增加②腎臟產(chǎn)生血管舒張物質(zhì)不足。1）促紅細(xì)胞生成素生成減少。3）紅細(xì)胞破壞增加。論述題1.對(duì)機(jī)體的影響：（1）易發(fā)生休克。（3）早起尿量不減少。（5）醛固酮分泌增加。（2）適當(dāng)補(bǔ)液。低容量性高鈉血癥：：（1）水?dāng)z入不足。對(duì)機(jī)體的影響(1)口渴思飲。（3）ADH的分泌增多。（5）脫水熱。（2）補(bǔ)給體內(nèi)缺少的水分。2.低鉀血癥時(shí)[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。3.當(dāng)血管內(nèi)外液體交換失平衡和（或）體內(nèi)外液體交換失平衡時(shí)就可能導(dǎo)致水腫。（2）體內(nèi)外液體交換失平衡；①腎小球?yàn)V過(guò)率下降；②近曲小管重吸收鈉水增多；③遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加。