病理生理學(xué)作業(yè)與答案(編輯修改稿)
2024-07-20 17:53 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 心血量，有利維持動脈血壓，是休克時增加回心血量的第一道防線。1什么是休克病人的“自我輸液”？1目前在休克治療中縮血管和擴血管藥物使用的原則是什么？DIC的臨床特征。（1）出血（2）休克（3）器官功能障礙（4）微血管病性溶血性貧血2試述DIC患者發(fā)生出血的機制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細胞損傷時,內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。2試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。[答案要點]（1）單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：清除能力↓（2）血液凝固的調(diào)控失調(diào)：即PC、PS↓、ATIII↓（3）肝功能嚴(yán)重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過程失調(diào)（4）血液高凝狀態(tài)：見于孕婦和機體酸中毒病人（5）微循環(huán)障礙2心功能不全時，心臟本身有哪些代償活動？①心率加快②心臟緊張源性擴張③心肌收縮性增強④心室重塑2心功能不全時心外代償反應(yīng)有哪些?1）血容量增加。2）血流重新分布。3）紅細胞增多。4）組織利用氧的能力增強。2簡述心肌收縮功能障礙的機制。2心肌舒張功能障礙的機制有哪些？2試述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸時，呼氣性呼吸困難加重的機制。2簡述血氨升高導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的基本原理。答：①、氨干擾腦組織的能量代謝，血氨升高時，NH3易透過血腦屏障進入腦組織,腦組織不能將氨轉(zhuǎn)變成尿素,腦內(nèi)氨濃度升高,可引起一系列生化紊亂。②、氨改變腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的濃度及其相互間的平衡。③、對神經(jīng)無細胞膜的直接抑制作用?？傊?，氨中毒學(xué)說認為血氨升高從上述多環(huán)節(jié)干擾腦的代謝，引起腦功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病。2腎性高血壓發(fā)生的機制。①腎臟對水鈉排泄能力減弱造成鈉水潴留，導(dǎo)致血容量增多和心輸出量增加②腎素血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，引起小動脈收縮和鈉水潴留③腎臟產(chǎn)生血管舒張物質(zhì)不足。試述腎性貧血發(fā)生的機制。1）促紅細胞生成素生成減少。2）體內(nèi)潴留的毒物抑制紅細胞生成。3）紅細胞破壞增加。4）鐵的再利用障礙。論述題1.低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別？，只注意補水而未給電解質(zhì)平衡液所致。對機體的影響：（1）易發(fā)生休克。（2）口渴不顯著。（3）早起尿量不減少。（4）有明顯的失水體征。（5）醛固酮分泌增加。：（1）防治原發(fā)病，去除病因。（2）適當(dāng)補液。原則上給予等滲的生理鹽水以恢復(fù)細胞外液容量，如出現(xiàn)休克，要按休克的處理方法積極搶救。低容量性高鈉血癥：：（1）水?dāng)z入不足。（2）失水過多。對機體的影響(1)口渴思飲。（2）細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移。（3）ADH的分泌增多。（4）腦功能障礙。（5）脫水熱。：（1）防治原發(fā)病，去除病因。（2）補給體內(nèi)缺少的水分。（3）在補足水的前提下，適當(dāng)補充Na+，可給予生理鹽水與5％~10％葡萄糖混合液。2.急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時均可出現(xiàn)肌肉無力，其發(fā)生機制有何異同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。3.試述水腫的發(fā)病機制。當(dāng)血管內(nèi)外液體交換失平衡和（或）體內(nèi)外液體交換失平衡時就可能導(dǎo)致水腫。（1）血管內(nèi)外液體交換失平衡：①毛細血管流體靜壓增高；②血漿膠體滲透壓降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）體內(nèi)外液體交換失平衡；①腎小球濾過率下降；②近曲小管重吸收鈉水增多；③遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加。4.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐易導(dǎo)致代謝性堿中毒機制：①胃液中H+丟失，使消化道內(nèi)HCO3得不到H+中和而吸收進血；②胃液中Cl丟失，可引起低氯性堿中毒；③胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒；④胃液大量丟失，引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)醛固酮增多引起代謝性堿中毒。5.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液 K + 增多時， K + 與細胞內(nèi) H + 交換，引起細胞外 H + 增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi) H + 總量并未增加， H + 從細胞內(nèi)逸出，造成細胞內(nèi) H + 下降，故細胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌 K + 增多、泌 H + 減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液 K + 濃度降低，引起細胞內(nèi) K + 向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的 H + 向細胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細胞內(nèi) H+ 增多，腎泌 H + 增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。6.慢性腎衰患者劇烈嘔吐，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：PaCO2:：44mmHg，HCO3——26mmol/L，血Na+142mmol/L，血Cl——92mmol/L,試問患者存在哪些酸堿失衡。7.缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？缺氧類型PaO2SaO2CO2maxCaO2AVO2低張性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循環(huán)型缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN
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