病理生理學(xué)思考題及答案-資料下載頁
2025-06-07 21:03本頁面
【正文】 間質(zhì)性腎炎，也可使腎小管泌鉀功能受損。(2)醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管 泌鉀障礙。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使 血鉀升高?！ ÷宰枞苑尾』颊咭驗榉蔚耐夤δ苷系K或(和)換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特點為動 脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均降低，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細胞 的速度減慢，給組織利用的氧量減少，故動——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織利用氧的能力代 償性增強，則動——靜脈氧含量差也可變化不顯著?！ IC病人常有廣泛的自發(fā)出血，這是因為： (1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低?！ ?2)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機能亢進，形成大量纖溶酶，溶解纖維蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性進一步降低。 (3)纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)形成。FDP可通過強烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血?！ 〔荒堋Ｒ驗樾菘刷衿谘獕翰坏?，Ⅱ、Ⅲ期才有血壓降低。這是因為休克Ⅰ期：①回心血量增加：通過自身 輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解機體血容量的絕對不足；②心輸出量增加：交感興奮和兒茶酚酉安增 多，使心率加快，心肌收縮力增強，致心輸出量增加；③外周總阻力升高：大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮， 血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動脈、毛細血管前括約肌松弛，微靜脈持續(xù)收縮，毛細血管開放數(shù)目增多， 微循環(huán)處于灌多于流的狀態(tài)，此時血流緩慢，血液的粘滯性增高，心輸出量顯著減少，血壓開始下降?！ ∷嶂卸局饕峭ㄟ^影響心肌細胞內(nèi)Ca 2＋轉(zhuǎn)運從而導(dǎo)致心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的：①H＋取代Ca2＋競 爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合；②H＋濃度增高使肌漿網(wǎng)對Ca2＋的釋放減少；③酸中毒可引起高鉀血癥，高K＋與 Ca2＋在心肌細胞膜上有競爭結(jié)合作用，使Ca2＋內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2＋濃度降低?！ 、蛐吐院粑ソ哒呶鯐r宜吸較低濃度的氧氣(30％O 2)，如由鼻管給氧，流速為1－2l/min，使氧分壓 上升到8KPa即可。這是因為PaO 2降低作用于頸動脈體與主動脈體化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動，此反應(yīng) 要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明顯。PaO 2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深 加快，(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué) 感受器的刺激得以維持。在這種情況下，若吸入高濃度的氧，則可使缺氧完全糾正，呼吸反而抑制使高碳酸血 癥更加嚴重，病情更加惡化?！ 、賶A中毒時，可使腸道離子型銨(NH 4＋)轉(zhuǎn)變成分子氨(NH 3)而吸收入血；②堿中毒時，可使腎小管上皮 細胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽形式排出減少，以游離氨形式彌散入血增多；③堿中毒時，可使血液中離子型銨(NH 4＋)轉(zhuǎn) 變成分子氨(NH 3)，后者易于通過血腦屏障和腦細胞膜，使腦細胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā) 肝性腦病。 慢性腎功能衰竭時，因為①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量， 而大量的原尿在通過腎小管時，因其流速相應(yīng)增快，使腎小管來不及重吸收，以致終尿量多于正常；②在濾出 的原尿中，由于溶質(zhì)(尤其是尿素)濃度較高，可引起滲透性利尿；③腎髓質(zhì)的病變或是在腎小管重吸收障礙時 ，因髓質(zhì)滲透壓梯度受到破壞，尿濃縮能力降低，使尿量增多。故慢性腎衰患者，雖然有廣泛的腎實質(zhì)破壞， 但在很長一段時間內(nèi)，仍可出現(xiàn)多尿。
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