【正文】 15．治療肝性腦病的措施中，下列哪項是不妥當的？A靜脈點滴谷氨酸鈉B 給予足量堿性藥物C 補充葡萄糖D 補充鉀鹽E 給予左旋多巴 [答案]B 16．肝性腦病時腦組織乙酰膽堿的變化是A由于肝臟合成膽堿脂酶減少，乙酰膽堿因分解減少而增加 B 血氨增高抑制乙酰膽堿合成而使其減少C 分解減少與合成減少共同作用，其含量正常 D 血氨使乙酰膽堿分解加速，其含量減少 E 以上都不對 [答案]B 17．肝性腦病出現撲翼樣震顫的機制是A氨對腦組織的毒性作用B GABA減少C 乙酰膽堿減少D E 假性神經遞質取代多巴胺 [答案]E 18．下列哪項不是肝性腦病的臨床特征A可以是急性或慢性B 患者都有昏迷C 可以是復發(fā)性D 可表現為性格和行為異常E 有的患者發(fā)病可有明顯的誘因 [答案]B 19．肝性腦病時芳香族氨基酸入腦增多的機制是A血氨濃度增加B血漿短鏈脂肪酸增加C血腦屏障破壞D血漿支鏈氨基酸減少E血漿硫醇含量增多[答案]DB型題A 降低血氨B增加腦內多巴胺和NEC 糾正氨基酸失衡D 降低血中GABA水平E增加神經細胞膜NaKATP酶活性 1． 肝性腦病時用L多巴治療的直接作用是 2． 肝性腦病用復方氨基酸溶液治療的直接作用是 3． 肝性腦病時用乳果糖治療的直接作用是[答案]1B2C3AA使神經突觸部位 沖動傳遞障礙B 抑制神經細胞膜上Na+K+ATP酶活性 C 使神經元呈超極化狀態(tài)D 增加血腦屏障通透性E 抑制腦細胞呼吸1． 氨中毒對CNS的作用環(huán)節(jié)是 2． GABA引起肝性腦病的作用環(huán)節(jié)是 3． 缺氧誘發(fā)肝性腦病的作用環(huán)節(jié)是[答案]1B2C3DA感染B 酗酒C 便秘D 腹腔放液E 1． 可使腸內毒性物質生成吸收增多，誘發(fā)肝性腦病2． ，誘發(fā)肝性腦病 3． ，誘發(fā)肝性腦病[答案]1C2A3DA氨與α酮戊二酸結合形成谷氨酸 B 氨與谷氨酸結合形成谷氨酰胺 C 氨與γ氨基丁酸結合形成琥珀酸 D 丙酮酸氧化脫羧E 乙酰輔酶A與膽堿形成乙酰膽堿１．氨的代謝中上列哪項使NADH消耗增多？ ２．氨的代謝中上列哪項屬耗能過程？[答案]1A2BA GABA和谷氨酰胺B 亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸++C苯丙氨酸、酪氨酸D苯乙醇胺、羥苯乙醇胺和5HTE谷氨酸和乙酰膽堿 １．支鏈氨基酸是指２．興奮性中樞神經遞質是指３．芳香族氨基酸是指４．能引起肝性腦病的假性神經遞質是指 ５．抑制性神經遞質是指[答案]1B2E3C4D5AC型題A抑制酪胺酸羥化酶B 抑制多巴胺β羥化酶 C 兩者均可D 兩者均否 1． 苯乙醇胺 2． 苯丙氨酸[答案]1C2AA腦內假性神經遞質增多B 腦內NE減少C 兩者均可D 兩者均否1． 血漿氨基酸失衡可導致 2． 血氨增高可導致[答案]1C2CA消化道出血B 利尿劑使用不當C 兩者均可D 兩者均否1． 肝硬化患者發(fā)生肝性腦病可由于2． 暴發(fā)性病毒性肝炎患者發(fā)生肝性腦病可由于[答案]1C2DA滅活減少 B 生成增多C 兩者均可D 兩者均否1． 肝硬化時血中醛固酮增加是因為2． 肝硬化時血中胰島素增加的主要原因是 [答案]1C2CA白蛋白合成減少B球蛋白合成增多C兩者均可D 兩者均否3． 肝功能障礙患者產生腹水是由于 4．肝功能障礙患者易出血是由于[答案] 3A4DX型題1．肝功能衰竭引起昏迷時，體內GABA可發(fā)生下列哪項變化和作用A肝臟不能清除腸菌作用生成的大量GABAB 血腦屏障通透性增加，血中GABA便進入腦內C 大腦神經元突觸后膜GABA受體減少D GABA的脫氨分解受抑制E 使Cl— 通過突觸后神經膜內流增加[答案]ABDE 2．肝性腦病時血漿氨基酸的變化有A酪氨酸增加BC 色氨酸減少D 苯丙氨酸減少E GABA增加 [答案]AE 6． 肝性腦病時神經遞質的變化有AB 假性神經遞質增加C5HT增加D 谷氨酸增加E GABA增加[答案]ABCE 7． 肝性腦病誘因的作用大多通過下列哪些機制？A增加氮負荷B 增加肝細胞損害C 增加腦對毒性 物質的敏感性D 引起腦細胞水腫E 增加血腦屏障通透性[答案]ABCE 8． 氨增高引起中樞神經系統(tǒng)功能障礙是因為A使腦組織ATP減少B 引起神經元變性C 使興奮性神經遞質減少 D 干擾神經細胞膜離子轉運E 增加假性神經遞質 [答案]ACDE 9． 肝性腦病患者較多見的電解質和酸堿紊亂是A血清鉀增高B 血清鉀減低C 酸中毒D 堿中毒E 血清鈉減低 [答案]BDE 10． 肝硬化腹水引起GFR下降的機制可能有 A腎交感神經張力增高，使腎血管收縮B 假性神經遞質使出球小動脈緊張性降低C 血漿中激肽增加，使血液分布于肌肉皮膚增加 D TXA2/PGI2增加，使腎血管收縮 E RAS活性增強[答案]ADE 11． 嚴重肝病時血氨增高是由于A腸道細菌大量繁殖B 食物消化、吸收、排空障礙 C 鳥氨酸循環(huán)障礙D 存在門體分流E 腎清除尿素減少 [答案]ABCDE 12． 在肝性腦病治療中口服乳果糖的目的是A降低腸道pH值B 抑制NH4+轉變NHC 促進NH3向腸腔內擴散D 主要在小腸發(fā)揮作用E補充血糖[答案]ABC 10．氨干擾腦的能量代謝機制是A促進AAA進入腦組織B 抑制GABA轉氨酶C α酮戊二酸消耗減少D 抑制Na+K+ATP酶E 呼吸鏈的遞氫過程受阻[答案]CE 11．肝功能障礙出現凝血障礙與下列哪些因素有關A毛細血管通透性增加B FDP減少C凝血因子合成減少D凝血因子消耗增多E血小板數量減少[答案] CDE 12．肝功能障礙患者易出現哪些物質代謝變化A低血糖癥B低鉀血癥C低鈣血癥D低鈉血癥E低白蛋白血癥[答案]ABDE二、填空題1． 肝性腹水形成的機制有＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿＿。[答案] 門脈高壓血漿膠體滲透壓下降淋巴循環(huán)障礙鈉水潴留 2． 誘發(fā)肝性腦病的因素有以下幾種＿＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿。[答案]上消化道出血水電解質紊亂感染攝入大量蛋白質3． 肝功能衰竭時腸源性內毒素血癥發(fā)生與＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿有關。[答案]側枝循環(huán)的建立和開放枯否細胞功能抑制內毒素從結腸漏出過多內毒素吸收過多4． 肝硬化患者可口服不易被腸道吸收的乳果糖,在腸腔內細菌的作用下被分解成＿＿＿＿、＿＿＿＿從而＿＿＿＿腸道內PH值,減少氨的吸收。[答案] 乳酸醋酸降低5． 功能嚴重障礙可因＿＿＿血癥，而增強＿＿對支鏈氨基酸的攝取和分解，導致＿＿＿。[答案] 高胰島素肌肉組織支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比值下降 6．目前解釋肝性腦病發(fā)生機制的主要學說有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿。[答案] 氨中毒學說假性神經遞質學說血漿氨基酸失衡學說GABA 學說 7．肝功能障礙時肝細胞對＿＿＿＿的滅活能力減弱，若伴腹水形成致使＿＿＿＿，從而引起＿＿＿＿分泌增加，導致鉀的丟失增加而發(fā)生低鉀血癥。[答案] 激素有效血容量不足醛固酮三、名詞解釋題1． false neurotransmitter(假性神經遞質)[答案] 假性神經遞質，苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構和真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極其相似，但生理效能卻遠較真性神經遞質低，稱之為假性神經遞質。2． hepatic encephalopathy [答案] 肝性腦病，是指繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經精神綜合癥。3． 氨基酸失衡[答案] 嚴重肝病患者，血漿中BCAA水平下降，而AAA含量增加，是肝性腦病發(fā)生的機制之一。4．hepatorenal syndrome [答案] 肝腎綜合癥，是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。5．氨中毒學說[答案] 由于肝功能嚴重受損使尿素合成障礙或氨的產生過多導致血氨水平升高，增高的血氨可以透過血腦屏障進入腦組織，引起肝性腦病發(fā)生。6．假性神經遞質學說 [答案]由于假性神經遞質（苯乙醇氨和羥苯乙醇氨等）在網狀結構的神經突觸部位堆積，使神經突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙，而引起中樞神經系統(tǒng)的功能障礙。7．hepatic failure[答案] 肝功能衰竭，肝功能不全的晚期階段，由于肝實質細胞和枯否細胞功能障礙而引起的一種臨床綜合癥，主要表現為肝性腦病和肝腎綜合癥。四、問答題1． 試述腸源性內毒素血癥的發(fā)生機制。[答案] 嚴重肝病時往往出現腸源性內毒素血癥，其發(fā)生機制為：① 肝硬化肝小葉正常結構受到破壞，肝竇走行和排列失去常態(tài)，又由于門脈高壓形成，側枝循環(huán)的建立開放，都使通過肝竇的血流量減少，部分血液不能充分接觸枯否細胞，這樣進入體循環(huán)的內毒素增加；② 肝內淤積的膽汁酸和結合膽紅素可抑制枯否細胞功能，使內毒素清除不足； ③ 門脈高壓，結腸壁淤血水腫，漏入腹腔的內毒素增加； ④ 嚴重肝病時，腸粘膜屏障功能受損致使內毒素吸收增加。2． 為什么說氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發(fā)展？[答案] 氨基酸失衡學說認為腦內的假性神經遞質不僅僅來自腸道，當血漿中AAA水平升高時，通過血腦屏障的AAA增加，腦組織可以利用這些AAA自身合成假性神經遞質，并抑制真性神經遞質（去甲腎上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性腦病的發(fā)生可能是由于假性神經遞質取代了真性神經遞質，也可能是由于腦內真性神經遞質合成受阻，或者是二者綜合作用的結果，所以說血漿氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發(fā)展。3． 請說明高血氨和氨基酸失衡在肝性腦病發(fā)生機制中的相互關系。臨床在治療肝功能衰竭患者時，為什么強調降低血氨的同時要糾正氨基酸失衡？ [答案] ① 高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，導致來自氨基酸的糖異生與產氨的進一步增加。為了保持血糖的正常水平，這時胰島素分泌也相應增加，可以促進肌肉和脂肪組織攝取BCAA，使血漿中BCAA水平下降，同時胰高血糖素使分解代謝作用加強，使AAA水平升高，共同促進了氨基酸失衡的發(fā)生；② 高血氨在腦內與谷氨酸結合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促進中性氨基酸（此時主要為AAA）通過血腦屏障入腦，或減少中性氨基酸從腦內流出； 所以說高血氨與血漿氨基酸失衡是相互依賴，互為因果，共同促進肝性腦病的發(fā)生，主要通過它們的代謝、轉化而密切聯系在一起。給肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，將有助于控制高血氨的毒性作用。這是因為BCAA的分解可形成谷氨酸，后者與氨結合形成谷氨酰胺，加強了對氨的利用，而使血氨降低，所以說對于肝功能衰竭患者不僅要降低血氨水平，更要強調防治氨基酸失衡。4． 簡述肝性腦病誘因的作用機制，并以上消化道出血為例說明。[答案]肝性腦病誘因的作用機制為：① 氨的負荷增加；② 使血腦屏障的通透性增加；③ 提高腦組織對神經毒質的敏感性； 肝硬化，門脈高壓使消化道粘膜淤血水腫，以及膽汁的分泌減少，使食物消化、吸收和排空障礙，腸道菌群叢生，當發(fā)生上消化道出血時，血液蛋白在腸道細菌的作用下產生大量的氨；大出血使有效循環(huán)血量減少，而發(fā)生腎功能障礙，尿素肝腸循環(huán)增加，產氨↑；大量失血引起低血壓，休克，導致腦組織缺血缺氧，對毒性物質的敏感性↑；以及血腦屏障通透性增加，而誘發(fā)腦病的發(fā)生。5． 試述肝性功能性腎衰的發(fā)生機制。[答案] 大都數肝硬化晚期患者和少數爆發(fā)性肝炎患者都會伴有功能性腎衰，但腎臟并沒有器質性病變。腎血流減少、GFR降低，腎小管功能基本正常，這種腎血流量與GFR的嚴重降低目前認為是腎血管持續(xù)收縮的結果，原因主要有以下兩個方面：① 肝功能嚴重障礙時不能有效清除循環(huán)中的有毒物質，如內毒素和假性神經遞質以及ET、TXA2等；② 門脈高壓、低血容量都會引起有效循環(huán)血量減少；兩者通過使交感—腎上腺髓質系統(tǒng)和腎素—血管緊張素系統(tǒng)活性增強，引起腎血管收縮，再加上腎內血液的重分布（皮質腎單位血管收縮更為明顯）腎皮質缺血、GFR降低，而發(fā)生功能性腎衰。6． 試述假性神經遞質的形成及在肝性腦病發(fā)生中的作用。[答案]食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在腸道細菌脫羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。當肝功能嚴重障礙，經腸道吸收的這些生物胺不能被充分清除；或者由于門體分流的形成使生物胺繞過肝臟進入體循環(huán)，透過血腦屏障后在腦細胞內非特異性β羥化酶的作用下形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極其相似，但生理效能遠較真性神經遞質為弱，故稱為假性神經遞質（假性神經遞質）。當腦干網狀結構中假性神經遞質大量蓄積，則競爭性地取代真性神經遞質而被神經末梢所攝取、儲存，導致網狀結構上行激動系統(tǒng)功能失常，傳至大腦皮質的沖動受阻，而出現意識障礙甚至昏迷。