【正文】 15．治療肝性腦病的措施中，下列哪項是不妥當(dāng)?shù)?？A靜脈點滴谷氨酸鈉B 給予足量堿性藥物C 補充葡萄糖D 補充鉀鹽E 給予左旋多巴 [答案]B 16．肝性腦病時腦組織乙酰膽堿的變化是A由于肝臟合成膽堿脂酶減少，乙酰膽堿因分解減少而增加 B 血氨增高抑制乙酰膽堿合成而使其減少C 分解減少與合成減少共同作用，其含量正常 D 血氨使乙酰膽堿分解加速，其含量減少 E 以上都不對 [答案]B 17．肝性腦病出現(xiàn)撲翼樣震顫的機制是A氨對腦組織的毒性作用B GABA減少C 乙酰膽堿減少D E 假性神經(jīng)遞質(zhì)取代多巴胺 [答案]E 18．下列哪項不是肝性腦病的臨床特征A可以是急性或慢性B 患者都有昏迷C 可以是復(fù)發(fā)性D 可表現(xiàn)為性格和行為異常E 有的患者發(fā)病可有明顯的誘因 [答案]B 19．肝性腦病時芳香族氨基酸入腦增多的機制是A血氨濃度增加B血漿短鏈脂肪酸增加C血腦屏障破壞D血漿支鏈氨基酸減少E血漿硫醇含量增多[答案]DB型題A 降低血氨B增加腦內(nèi)多巴胺和NEC 糾正氨基酸失衡D 降低血中GABA水平E增加神經(jīng)細胞膜NaKATP酶活性 1． 肝性腦病時用L多巴治療的直接作用是 2． 肝性腦病用復(fù)方氨基酸溶液治療的直接作用是 3． 肝性腦病時用乳果糖治療的直接作用是[答案]1B2C3AA使神經(jīng)突觸部位 沖動傳遞障礙B 抑制神經(jīng)細胞膜上Na+K+ATP酶活性 C 使神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)D 增加血腦屏障通透性E 抑制腦細胞呼吸1． 氨中毒對CNS的作用環(huán)節(jié)是 2． GABA引起肝性腦病的作用環(huán)節(jié)是 3． 缺氧誘發(fā)肝性腦病的作用環(huán)節(jié)是[答案]1B2C3DA感染B 酗酒C 便秘D 腹腔放液E 1． 可使腸內(nèi)毒性物質(zhì)生成吸收增多，誘發(fā)肝性腦病2． ，誘發(fā)肝性腦病 3． ，誘發(fā)肝性腦病[答案]1C2A3DA氨與α酮戊二酸結(jié)合形成谷氨酸 B 氨與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺 C 氨與γ氨基丁酸結(jié)合形成琥珀酸 D 丙酮酸氧化脫羧E 乙酰輔酶A與膽堿形成乙酰膽堿１．氨的代謝中上列哪項使NADH消耗增多？ ２．氨的代謝中上列哪項屬耗能過程？[答案]1A2BA GABA和谷氨酰胺B 亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸++C苯丙氨酸、酪氨酸D苯乙醇胺、羥苯乙醇胺和5HTE谷氨酸和乙酰膽堿 １．支鏈氨基酸是指２．興奮性中樞神經(jīng)遞質(zhì)是指３．芳香族氨基酸是指４．能引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指 ５．抑制性神經(jīng)遞質(zhì)是指[答案]1B2E3C4D5AC型題A抑制酪胺酸羥化酶B 抑制多巴胺β羥化酶 C 兩者均可D 兩者均否 1． 苯乙醇胺 2． 苯丙氨酸[答案]1C2AA腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多B 腦內(nèi)NE減少C 兩者均可D 兩者均否1． 血漿氨基酸失衡可導(dǎo)致 2． 血氨增高可導(dǎo)致[答案]1C2CA消化道出血B 利尿劑使用不當(dāng)C 兩者均可D 兩者均否1． 肝硬化患者發(fā)生肝性腦病可由于2． 暴發(fā)性病毒性肝炎患者發(fā)生肝性腦病可由于[答案]1C2DA滅活減少 B 生成增多C 兩者均可D 兩者均否1． 肝硬化時血中醛固酮增加是因為2． 肝硬化時血中胰島素增加的主要原因是 [答案]1C2CA白蛋白合成減少B球蛋白合成增多C兩者均可D 兩者均否3． 肝功能障礙患者產(chǎn)生腹水是由于 4．肝功能障礙患者易出血是由于[答案] 3A4DX型題1．肝功能衰竭引起昏迷時，體內(nèi)GABA可發(fā)生下列哪項變化和作用A肝臟不能清除腸菌作用生成的大量GABAB 血腦屏障通透性增加，血中GABA便進入腦內(nèi)C 大腦神經(jīng)元突觸后膜GABA受體減少D GABA的脫氨分解受抑制E 使Cl— 通過突觸后神經(jīng)膜內(nèi)流增加[答案]ABDE 2．肝性腦病時血漿氨基酸的變化有A酪氨酸增加BC 色氨酸減少D 苯丙氨酸減少E GABA增加 [答案]AE 6． 肝性腦病時神經(jīng)遞質(zhì)的變化有AB 假性神經(jīng)遞質(zhì)增加C5HT增加D 谷氨酸增加E GABA增加[答案]ABCE 7． 肝性腦病誘因的作用大多通過下列哪些機制？A增加氮負荷B 增加肝細胞損害C 增加腦對毒性 物質(zhì)的敏感性D 引起腦細胞水腫E 增加血腦屏障通透性[答案]ABCE 8． 氨增高引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙是因為A使腦組織ATP減少B 引起神經(jīng)元變性C 使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少 D 干擾神經(jīng)細胞膜離子轉(zhuǎn)運E 增加假性神經(jīng)遞質(zhì) [答案]ACDE 9． 肝性腦病患者較多見的電解質(zhì)和酸堿紊亂是A血清鉀增高B 血清鉀減低C 酸中毒D 堿中毒E 血清鈉減低 [答案]BDE 10． 肝硬化腹水引起GFR下降的機制可能有 A腎交感神經(jīng)張力增高，使腎血管收縮B 假性神經(jīng)遞質(zhì)使出球小動脈緊張性降低C 血漿中激肽增加，使血液分布于肌肉皮膚增加 D TXA2/PGI2增加，使腎血管收縮 E RAS活性增強[答案]ADE 11． 嚴重肝病時血氨增高是由于A腸道細菌大量繁殖B 食物消化、吸收、排空障礙 C 鳥氨酸循環(huán)障礙D 存在門體分流E 腎清除尿素減少 [答案]ABCDE 12． 在肝性腦病治療中口服乳果糖的目的是A降低腸道pH值B 抑制NH4+轉(zhuǎn)變NHC 促進NH3向腸腔內(nèi)擴散D 主要在小腸發(fā)揮作用E補充血糖[答案]ABC 10．氨干擾腦的能量代謝機制是A促進AAA進入腦組織B 抑制GABA轉(zhuǎn)氨酶C α酮戊二酸消耗減少D 抑制Na+K+ATP酶E 呼吸鏈的遞氫過程受阻[答案]CE 11．肝功能障礙出現(xiàn)凝血障礙與下列哪些因素有關(guān)A毛細血管通透性增加B FDP減少C凝血因子合成減少D凝血因子消耗增多E血小板數(shù)量減少[答案] CDE 12．肝功能障礙患者易出現(xiàn)哪些物質(zhì)代謝變化A低血糖癥B低鉀血癥C低鈣血癥D低鈉血癥E低白蛋白血癥[答案]ABDE二、填空題1． 肝性腹水形成的機制有＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿＿。[答案] 門脈高壓血漿膠體滲透壓下降淋巴循環(huán)障礙鈉水潴留 2． 誘發(fā)肝性腦病的因素有以下幾種＿＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿。[答案]上消化道出血水電解質(zhì)紊亂感染攝入大量蛋白質(zhì)3． 肝功能衰竭時腸源性內(nèi)毒素血癥發(fā)生與＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿有關(guān)。[答案]側(cè)枝循環(huán)的建立和開放枯否細胞功能抑制內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過多內(nèi)毒素吸收過多4． 肝硬化患者可口服不易被腸道吸收的乳果糖,在腸腔內(nèi)細菌的作用下被分解成＿＿＿＿、＿＿＿＿從而＿＿＿＿腸道內(nèi)PH值,減少氨的吸收。[答案] 乳酸醋酸降低5． 功能嚴重障礙可因＿＿＿血癥，而增強＿＿對支鏈氨基酸的攝取和分解，導(dǎo)致＿＿＿。[答案] 高胰島素肌肉組織支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比值下降 6．目前解釋肝性腦病發(fā)生機制的主要學(xué)說有＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿、＿＿＿。[答案] 氨中毒學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說血漿氨基酸失衡學(xué)說GABA 學(xué)說 7．肝功能障礙時肝細胞對＿＿＿＿的滅活能力減弱，若伴腹水形成致使＿＿＿＿，從而引起＿＿＿＿分泌增加，導(dǎo)致鉀的丟失增加而發(fā)生低鉀血癥。[答案] 激素有效血容量不足醛固酮三、名詞解釋題1． false neurotransmitter(假性神經(jīng)遞質(zhì))[答案] 假性神經(jīng)遞質(zhì)，苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)和真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極其相似，但生理效能卻遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)低，稱之為假性神經(jīng)遞質(zhì)。2． hepatic encephalopathy [答案] 肝性腦病，是指繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。3． 氨基酸失衡[答案] 嚴重肝病患者，血漿中BCAA水平下降，而AAA含量增加，是肝性腦病發(fā)生的機制之一。4．hepatorenal syndrome [答案] 肝腎綜合癥，是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。5．氨中毒學(xué)說[答案] 由于肝功能嚴重受損使尿素合成障礙或氨的產(chǎn)生過多導(dǎo)致血氨水平升高，增高的血氨可以透過血腦屏障進入腦組織，引起肝性腦病發(fā)生。6．假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 [答案]由于假性神經(jīng)遞質(zhì)（苯乙醇氨和羥苯乙醇氨等）在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙，而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。7．hepatic failure[答案] 肝功能衰竭，肝功能不全的晚期階段，由于肝實質(zhì)細胞和枯否細胞功能障礙而引起的一種臨床綜合癥，主要表現(xiàn)為肝性腦病和肝腎綜合癥。四、問答題1． 試述腸源性內(nèi)毒素血癥的發(fā)生機制。[答案] 嚴重肝病時往往出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥，其發(fā)生機制為：① 肝硬化肝小葉正常結(jié)構(gòu)受到破壞，肝竇走行和排列失去常態(tài)，又由于門脈高壓形成，側(cè)枝循環(huán)的建立開放，都使通過肝竇的血流量減少，部分血液不能充分接觸枯否細胞，這樣進入體循環(huán)的內(nèi)毒素增加；② 肝內(nèi)淤積的膽汁酸和結(jié)合膽紅素可抑制枯否細胞功能，使內(nèi)毒素清除不足； ③ 門脈高壓，結(jié)腸壁淤血水腫，漏入腹腔的內(nèi)毒素增加； ④ 嚴重肝病時，腸粘膜屏障功能受損致使內(nèi)毒素吸收增加。2． 為什么說氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補充和發(fā)展？[答案] 氨基酸失衡學(xué)說認為腦內(nèi)的假性神經(jīng)遞質(zhì)不僅僅來自腸道，當(dāng)血漿中AAA水平升高時，通過血腦屏障的AAA增加，腦組織可以利用這些AAA自身合成假性神經(jīng)遞質(zhì)，并抑制真性神經(jīng)遞質(zhì)（去甲腎上腺素和多巴胺）的合成，因此肝性腦病的發(fā)生可能是由于假性神經(jīng)遞質(zhì)取代了真性神經(jīng)遞質(zhì)，也可能是由于腦內(nèi)真性神經(jīng)遞質(zhì)合成受阻，或者是二者綜合作用的結(jié)果，所以說血漿氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補充和發(fā)展。3． 請說明高血氨和氨基酸失衡在肝性腦病發(fā)生機制中的相互關(guān)系。臨床在治療肝功能衰竭患者時，為什么強調(diào)降低血氨的同時要糾正氨基酸失衡？ [答案] ① 高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，導(dǎo)致來自氨基酸的糖異生與產(chǎn)氨的進一步增加。為了保持血糖的正常水平，這時胰島素分泌也相應(yīng)增加，可以促進肌肉和脂肪組織攝取BCAA，使血漿中BCAA水平下降，同時胰高血糖素使分解代謝作用加強，使AAA水平升高，共同促進了氨基酸失衡的發(fā)生；② 高血氨在腦內(nèi)與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促進中性氨基酸（此時主要為AAA）通過血腦屏障入腦，或減少中性氨基酸從腦內(nèi)流出； 所以說高血氨與血漿氨基酸失衡是相互依賴，互為因果，共同促進肝性腦病的發(fā)生，主要通過它們的代謝、轉(zhuǎn)化而密切聯(lián)系在一起。給肝功能衰竭的患者注射BCAA溶液，將有助于控制高血氨的毒性作用。這是因為BCAA的分解可形成谷氨酸，后者與氨結(jié)合形成谷氨酰胺，加強了對氨的利用，而使血氨降低，所以說對于肝功能衰竭患者不僅要降低血氨水平，更要強調(diào)防治氨基酸失衡。4． 簡述肝性腦病誘因的作用機制，并以上消化道出血為例說明。[答案]肝性腦病誘因的作用機制為：① 氨的負荷增加；② 使血腦屏障的通透性增加；③ 提高腦組織對神經(jīng)毒質(zhì)的敏感性； 肝硬化，門脈高壓使消化道粘膜淤血水腫，以及膽汁的分泌減少，使食物消化、吸收和排空障礙，腸道菌群叢生，當(dāng)發(fā)生上消化道出血時，血液蛋白在腸道細菌的作用下產(chǎn)生大量的氨；大出血使有效循環(huán)血量減少，而發(fā)生腎功能障礙，尿素肝腸循環(huán)增加，產(chǎn)氨↑；大量失血引起低血壓，休克，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧，對毒性物質(zhì)的敏感性↑；以及血腦屏障通透性增加，而誘發(fā)腦病的發(fā)生。5． 試述肝性功能性腎衰的發(fā)生機制。[答案] 大都數(shù)肝硬化晚期患者和少數(shù)爆發(fā)性肝炎患者都會伴有功能性腎衰，但腎臟并沒有器質(zhì)性病變。腎血流減少、GFR降低，腎小管功能基本正常，這種腎血流量與GFR的嚴重降低目前認為是腎血管持續(xù)收縮的結(jié)果，原因主要有以下兩個方面：① 肝功能嚴重障礙時不能有效清除循環(huán)中的有毒物質(zhì)，如內(nèi)毒素和假性神經(jīng)遞質(zhì)以及ET、TXA2等；② 門脈高壓、低血容量都會引起有效循環(huán)血量減少；兩者通過使交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素—血管緊張素系統(tǒng)活性增強，引起腎血管收縮，再加上腎內(nèi)血液的重分布（皮質(zhì)腎單位血管收縮更為明顯）腎皮質(zhì)缺血、GFR降低，而發(fā)生功能性腎衰。6． 試述假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成及在肝性腦病發(fā)生中的作用。[答案]食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在腸道細菌脫羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。當(dāng)肝功能嚴重障礙，經(jīng)腸道吸收的這些生物胺不能被充分清除；或者由于門體分流的形成使生物胺繞過肝臟進入體循環(huán)，透過血腦屏障后在腦細胞內(nèi)非特異性β羥化酶的作用下形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極其相似，但生理效能遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（假性神經(jīng)遞質(zhì)）。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)大量蓄積，則競爭性地取代真性神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢所攝取、儲存，導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能失常，傳至大腦皮質(zhì)的沖動受阻，而出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷。