【正文】 7 第一心音標(biāo)志心房收縮開始。 ( )18. 呆小病是由于生長(zhǎng)激素分泌不足所致。( )19. 內(nèi)臟痛是定位明確的疼痛。( )20. 腎小球?yàn)V過率與每分鐘腎血流量的比值稱為濾過分?jǐn)?shù)。( )21. 醛固酮分泌不足時(shí),尿中Na+ 排出量增多。( )，應(yīng)配戴適當(dāng)?shù)陌纪哥R。（ ），可使胃腸運(yùn)動(dòng)加快，腺體分泌增多（ ）24。遠(yuǎn)視的矯正方法，應(yīng)配戴適當(dāng)?shù)陌纪哥R（ ）25．把紅細(xì)胞放入等滲溶液中不會(huì)發(fā)生溶血。（ ）26。機(jī)體活動(dòng)的最主要調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)調(diào)節(jié).（ ）27。所有的輸血在輸血前都必需做交叉配血試驗(yàn).（ ）28。體內(nèi)的能量70%來源于脂肪和蛋白質(zhì)。（ ）29．正常人每晝夜尿量為1—2L，持續(xù)每日少于0。1L稱為無尿；（ ）30．胃液中的鹽酸是由壁細(xì)胞分泌的，胃蛋白酶原是由主細(xì)胞分泌的，在胃酸的作用下可轉(zhuǎn)化為有活性的胃蛋白酶；（ ）31．腎小球?yàn)V過的Na+約有65%—70%是在近球小管被重吸收的，這稱為球—管平衡。（　）32．基礎(chǔ)條件包括：室溫18—25C、空腹（禁食12小時(shí)以上）、清醒靜臥、和神安靜等； （?。?3．腎小管分泌H+的意義是排酸保堿，從而維護(hù)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。（　）34。%的Nacl溶液為等滲溶液.（　）35．動(dòng)作電位具有“全和無”及不衰減傳導(dǎo)的性質(zhì)。（?。?6．血細(xì)胞占血漿的比積稱為血細(xì)胞比容。（?。?7．心率就是每分鐘心跳的次數(shù)。（?。?8。血型是紅細(xì)胞膜上凝集原的類型.（ ）39。搏出量是指左右兩心室收縮時(shí)射出至動(dòng)脈中的血量之和。（ ）40。排尿過程屬于正反饋調(diào)節(jié)。（ ）41。正常人的呼吸形式為混和呼吸。五．問答題：1． 什么是內(nèi)環(huán)境和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)？?jī)?nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)有何生理意義？?jī)?nèi)環(huán)境是機(jī)體細(xì)胞所生活的環(huán)境，即細(xì)胞外液。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)保持相對(duì)恒定的狀態(tài)。內(nèi)環(huán)境既為細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，又接受來自細(xì)胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)相對(duì)恒定是維持細(xì)胞的正常代謝活動(dòng)所必需的。2． 什么是動(dòng)作電位？簡(jiǎn)述其產(chǎn)生機(jī)制；什么是靜息電位？簡(jiǎn)述其產(chǎn)生機(jī)制。動(dòng)作電位是細(xì)胞受刺激時(shí)細(xì)胞膜產(chǎn)生的一次快速的、可擴(kuò)布的電位變化過程。產(chǎn)生的機(jī)制為：（1）。閾刺激或閾上刺激使膜對(duì)Na的通透性增加，Na順濃度梯度及電位梯度內(nèi)流，使膜去極化，形成動(dòng)作電位的上升支。（2）。Na通道失活，而K通道開放，K外流，復(fù)極化形成動(dòng)電位曲線的下降支。（3）。鈉泵的作用，將進(jìn)入膜內(nèi)的Na泵出膜外，同時(shí)將膜外多余的K泵入膜內(nèi)，恢復(fù)興奮前時(shí)離子分布的濃度。安靜狀態(tài)下存在于細(xì)胞莫兩側(cè)的電位差稱為靜息電位，表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正。形成的機(jī)理為：細(xì)胞膜內(nèi)K離子高于細(xì)胞外。安靜狀態(tài)下膜對(duì)K離子通透性大，K順濃度梯度向膜外擴(kuò)散，膜內(nèi)的蛋白質(zhì)負(fù)離子不能通過膜而被阻止在膜內(nèi)，結(jié)果引起膜外正電荷增多，電位變正；膜內(nèi)負(fù)電荷增多，電位變負(fù)，產(chǎn)生膜內(nèi)外電位差。這個(gè)電位差阻止K離子進(jìn)一部外流，當(dāng)促使K離子外流的濃度差和阻止K離子外流的電位差這兩種對(duì)抗的力量相等時(shí)，K離子停止外流。膜內(nèi)外電位差便維持在一個(gè)穩(wěn)定的狀態(tài)，即靜息電位。3． 簡(jiǎn)述神經(jīng)—肌肉接頭處的興奮傳遞的特征。（1）。單向傳遞（2）。時(shí)間延擱（3）。易受環(huán)境因素的影響4．血小板的生理特性有哪些？簡(jiǎn)要介紹血小板的功能；血小板的生理特性有：粘著、聚集、釋放反應(yīng)、收縮、吸附和修復(fù)。血小板的生理功能有：（1）。參與生理性止血；（2）。凝血作用；（3）。修復(fù)受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞。5．試分析影響動(dòng)脈血壓的主要因素有哪些？凡影響動(dòng)脈血壓形成的因素，均影響動(dòng)脈血壓：（1）。每搏輸出量：每搏輸出量增加時(shí)，心縮期射入動(dòng)脈中的血量增多，可使收縮壓升高明顯而舒張壓升高不多，脈壓增大；每搏輸出量減少時(shí)，主要使收縮壓降低而舒張壓降低不明顯。所以，收縮壓的高低主要是反映每搏輸出量的多少。（2）。外周阻力：外周阻力是血液流向外周血管所遇到的阻力。外周阻力大小主要取決于血管的口徑（主要受小動(dòng)脈和微動(dòng)脈舒縮活動(dòng)的影響）。血管口徑變小，外周阻力加大，心臟射血流向外周的血量減少，心舒期留在大動(dòng)脈的血量增多，舒張壓升高，收縮壓也相應(yīng)升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時(shí)，舒張壓下降明顯，收縮壓也相應(yīng)的降低，脈壓加大。（3）。心率：在一定范圍內(nèi)，心率加快，心縮期縮短，由主動(dòng)脈流向外周血管的血量減少，殘留在主動(dòng)脈血量增多，第二次心動(dòng)周期又開始向主動(dòng)脈射血。因此，心舒期中留在主動(dòng)脈內(nèi)的血兩增多，使舒張壓升高。收縮壓也隨之升高，但不及舒張壓升高明顯。故脈壓減小。因此，心率的改變主要影響舒張壓。（4）。大動(dòng)脈的彈性：大動(dòng)脈的彈性貯器作用主要起緩沖血壓的這在作用。當(dāng)大動(dòng)脈硬變時(shí)，其緩沖作用減弱，收縮壓會(huì)升高，但舒張壓降低，脈壓明顯增大。（5）。循環(huán)血量和血管容量的比例：當(dāng)血管系統(tǒng)容積不變，血量減少時(shí)（失血），則體循環(huán)平均壓下降，動(dòng)脈血壓下降。反之，血量不變而血管容積增大時(shí)，動(dòng)脈血壓也會(huì)下降。6。試述減壓反射的調(diào)節(jié)過程及其生理意義。要點(diǎn)：(1)列出反射弧。 (2) 可用箭頭圖示血壓升高時(shí)減壓反射是如何降壓的；血壓降低時(shí)減壓反射是如何升壓的。 （3）生理意義：維持動(dòng)脈血壓的相對(duì)穩(wěn)定。7． 試述組織液生成的原理；組織液是血液經(jīng)毛細(xì)血管壁濾過生成的，其生成量主要取決于有效濾過壓。生成組織液的有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）—（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）。由于近微動(dòng)脈端毛細(xì)血管內(nèi)血壓高于近微靜脈端毛細(xì)血管的血壓，因此毛細(xì)血管動(dòng)脈端有組織液濾出，而靜脈端則有組織液被重吸收。另外，有少量組織液進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。因此，上述與有效濾過壓有關(guān)的四種因素的變化，均可影響組織液的生成：（1）。毛細(xì)血管血壓：當(dāng)微動(dòng)脈擴(kuò)張時(shí)，毛細(xì)血管壓升高，組織液生成增多。（2）。血漿膠體滲透壓：由于不同原因使血漿膠體滲透壓降低時(shí)，有效濾過壓加大，組織液生成增多。（3） 淋巴回流：當(dāng)淋巴回流受阻時(shí)，組織間隙中組織液積聚，組織液靜水壓上升，進(jìn)一部使有效濾過壓上升，組織液生成增多，可出現(xiàn)的回腫。（4） 毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷和過敏反應(yīng)時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性明顯升高，一部分血漿蛋白濾出，使組織液膠體滲透壓升高，血漿膠體滲透壓下降，結(jié)果是局部組織液生成增多，發(fā)生水腫。8． 影響肺換氣的因素有哪些？呼吸膜的面積和厚度及通氣/血流比值是影響肺換氣的主要因素：（1）。呼吸膜的面積和厚度：肺換氣時(shí)，氣體所經(jīng)過的組織結(jié)構(gòu)稱為呼吸膜。氣體的擴(kuò)散速率與呼吸膜的面積呈正比，與呼吸膜的厚度呈反比。（2）：通氣/血流比值：它是指每分肺泡通氣量與每分肺血流量的比值。肺泡通氣量與肺通氣量比值恰當(dāng)，肺的換氣效率高。若比值升高意味著肺泡無效腔增大；若比值減小，意味著發(fā)生功能性動(dòng)—靜脈短路。故無論比值增大或減小都影響有效的氣體交換，造成血液缺O(jiān)2和CO2潴留。9． 為什么在一定范圍內(nèi)，深而慢的呼吸比淺而快的呼吸呼吸效率高？從氣體交換的角度考慮，真正有效的通氣量是肺泡通氣量，即每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量。每分肺泡通氣量=（潮氣量—解剖無效腔氣量）呼吸頻率。若潮氣量減半而呼吸頻率加倍（淺快呼吸），或呼吸頻率減半而潮氣量加倍（深而慢呼吸），每分通氣量不變，但肺泡通氣量變化很大。淺而快的呼吸肺泡通氣量比深而慢的呼吸的肺泡通氣量小。因此，深而慢的呼吸比淺而快的呼吸呼吸效率要高。10． 請(qǐng)敘述胃液的組成和生理作用；胃液的組成和作用是：1 鹽酸：可激活胃蛋白酶原，并對(duì)胃蛋白酶的作用提供適宜的酸性環(huán)境；殺死進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌；促進(jìn)胰液和蛋汁的分泌；有益與鐵和鈣的細(xì)收；2 胃蛋白酶原：被激活為胃蛋白酶后，可水解蛋白質(zhì)為眎和胨；3 粘液：保護(hù)胃粘膜免受機(jī)械和化學(xué)損傷；4 內(nèi)因子：保護(hù)維生素B12并促進(jìn)它在回腸的吸收。11． 營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)在小腸吸收的原因；這主要是因?yàn)椋?.食物在小腸內(nèi)停留時(shí)間較長(zhǎng)（3—8小時(shí)）；2.食物在小腸內(nèi)已徹底被消化成適于吸收的小分子物質(zhì)。3.小腸粘膜面積大,它同過環(huán)狀皺褶、絨毛和微絨毛結(jié)構(gòu)，使它的面積增大；4.小腸絨毛血液和淋巴供應(yīng)豐富，也是有利于吸收的因素。12． 何謂基礎(chǔ)代謝率？基礎(chǔ)代謝率的正常范圍和臨床意義如何？基礎(chǔ)代謝是指人體在基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝?；A(chǔ)狀態(tài)是指人處在清醒而又非常安靜，不受肌肉活動(dòng)、環(huán)境溫度、食物及精神緊張等因素影響時(shí)的狀態(tài)。單位時(shí)間內(nèi)的基礎(chǔ)代謝稱為基礎(chǔ)代謝率。不超出或低于正常值的10%—20%，均屬正常?；A(chǔ)代謝率的測(cè)定，是臨床診斷甲狀腺疾病的主要輔助方法，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時(shí)，機(jī)礎(chǔ)代謝率可明顯升高，甲狀腺基能低下時(shí)基礎(chǔ)代謝率則明顯降低。13． 糖尿病患者為什么會(huì)出現(xiàn)尿糖和多尿？糖尿病患者血糖濃度高，當(dāng)血糖濃度超過腎糖閾時(shí)，腎小球?yàn)V過的葡萄糖將不能全部由近球小管重吸收，而其它部位的小管又無重吸收葡萄糖的能力，導(dǎo)致終尿中出現(xiàn)葡萄糖，即糖尿。因?yàn)樾」芤浩咸烟堑拇嬖?，使小管液溶質(zhì)濃度升高，滲透壓升高，妨礙了水的重吸收，從而出現(xiàn)滲透性利尿現(xiàn)象，引起多尿.14． 大量失血后，尿量會(huì)有什么變化？為什么？尿量會(huì)顯著減少。因?yàn)椋孩俅罅渴а缪獕航抵?0mmHg以下，使腎血流量顯著減少，腎小球?yàn)V過慮隨之降低，原尿生成減少，終尿也就減少。②失血后血量減少，血容量感受器傳入沖動(dòng)減少，對(duì)下丘腦的抑制減弱，下丘腦垂體系統(tǒng)釋放抗利尿激素增多，引起遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性升高，水重吸收增多，尿量減少。③失血及血壓下降可使近球細(xì)胞分泌腎素增多，后者激活血管緊張素，進(jìn)而引起醛固酮分泌增多。醛固酮促使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉離子和水的重吸收，是尿量減少。15． 大量出汗時(shí)，尿量會(huì)發(fā)生什么變化？為什么？尿量會(huì)減少。因?yàn)楹挂菏堑蜐B液體，大量出汗會(huì)使水丟失較電解質(zhì)丟失更明顯，引起血液晶體滲透壓升高。晶體滲透壓升高引起滲透壓感受器興奮，使下丘腦視上核、室旁核興奮，神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素增加，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水的重吸收增加，尿量減少。？試述突觸傳遞的過程及原理一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸并進(jìn)行信息傳遞的部位稱為突觸。突觸傳遞的過程可概括為：動(dòng)作電位傳導(dǎo)到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢,突觸前膜對(duì)Ca2+通透性增加,Ca2+進(jìn)入突觸小體,促使突觸小泡與突觸前膜融合、破裂，神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體相結(jié)合，突觸后膜Na+、K+、Cl的通透性改變，形成突觸后電位。這樣突觸前神經(jīng)元的信息就傳向突觸后神經(jīng)元。、牽涉痛發(fā)生的原因?yàn)楹危繝可嫱词侵竷?nèi)臟疾病引起體表特定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。牽涉痛與患病內(nèi)臟的傳入神經(jīng)纖維和引起牽涉痛的皮膚部位的傳入神經(jīng)纖濰由同一后根進(jìn)入脊髓有關(guān)。大腦皮層中央前回是主要的運(yùn)動(dòng)區(qū)，其對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)有：1.對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的支配呈交叉性；2.機(jī)能定位精確，其支配部位是身體的倒影；3.運(yùn)動(dòng)愈精細(xì)的肌肉，其皮層代表區(qū)愈大。4.使個(gè)別肌肉收縮，不發(fā)生肌群的協(xié)同性收縮。19。何謂脊休克？其主要表現(xiàn)和發(fā)生機(jī)制如何？脊髓與高位中樞離斷后，斷面以下的脊髓暫時(shí)喪失反射活動(dòng)的能力，進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。稱為脊休克。脊休克主要表現(xiàn)有：離斷面以下脊髓所支配的骨骼肌緊張性減弱或消失，外周血管擴(kuò)張、血壓下降，發(fā)汗反射消失，糞尿積聚等。脊休克產(chǎn)生的原因是由于離斷的脊髓突然失去高位中樞的易化調(diào)節(jié)所致。20。試述長(zhǎng)期飲食缺碘食物何以會(huì)引起甲狀腺腫大？碘是合成甲狀腺激素的重要原料。飲食長(zhǎng)期缺碘將使甲狀腺激素合成減少，血液中甲狀腺激素水平降低。血中甲狀腺激素對(duì)腺垂體合成和分泌促甲狀腺激素有負(fù)反饋?zhàn)饔?。?dāng)血中甲狀腺激素水平降低后，對(duì)腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，促甲狀腺激素的分泌即增加。促甲狀腺激素有促進(jìn)甲狀腺激素合成、分泌及促進(jìn)甲狀腺細(xì)胞增生的作用。因此，長(zhǎng)期飲食缺碘可因甲狀腺激素合成分泌減少引起促甲狀腺激素增加，導(dǎo)致甲狀腺組織增生而腫大。21．試述心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的分期及其形成機(jī)理。 答案：0期去極：Na+內(nèi)流1期復(fù)極：K+外流2期復(fù)極：Ca2+內(nèi)流與K＋外流3期復(fù)極：K+外流4期：通過Na＋K+泵泵出Na+，攝人K+，主動(dòng)排出Ca2。22．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)瞳孔、支氣管平滑肌、心臟、消化和汗腺的影響？器 官交 感 神 經(jīng)副 交 感 神 經(jīng)瞳 孔 開 大縮 小支氣管平滑肌舒 張收 縮心 臟心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)心率減慢，心房收縮力減弱消 化 器 官抑制胃腸運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)括約肌收縮，唾液腺分泌粘稠唾液促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)，膽囊收縮，促進(jìn)括約肌舒張，唾液腺分泌稀薄唾液。胃液、胰液、膽汁分泌增加。汗 腺分 泌——23．中心靜脈壓的概念，其升高及下降的意義？24．房室延擱的發(fā)生原理和生理意義是什么？25．何為交叉配血？如何看待交叉配血結(jié)果。26．試論述微循環(huán)的概念、構(gòu)成、通路、功能、特點(diǎn)和調(diào)節(jié)。27．CO2對(duì)呼吸的影響及其作用機(jī)制。28．肌緊張與腱反射的主要區(qū)別？29 。簡(jiǎn)述腎小球?yàn)V過膜的組成。30．簡(jiǎn)述月經(jīng)周期形成的機(jī)制。19