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生物化學(xué)題目庫-資料下載頁

2025-06-10 01:30本頁面
  

【正文】 白種類很多,它的介入使激素、受體更能適應(yīng)不同細(xì)胞反 應(yīng)和同一細(xì)胞反應(yīng)的多樣性,使機(jī)體對(duì)外界環(huán)境變化的應(yīng)答更靈敏、更準(zhǔn)確、更精細(xì)。一些毒素如霍亂毒素和百日咳毒素等都是通過G蛋白的α亞基ADP核糖 基化而失去正常調(diào)節(jié)功能,導(dǎo)致一系列病理反應(yīng)。[答] 胰高血糖素、腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素等與靶細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合,形成激素受體復(fù)合物而激活受體,通過G蛋白介導(dǎo),激活腺苷酸環(huán)化酶,腺苷酸環(huán) 化酶催化ATP轉(zhuǎn)化成cAMP和焦磷酸,cAMP在磷酸二酯酶作用下水解為5'AMP而喪失作用。cAMP作為激素作用的第二信使對(duì)細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用是通 過激活cAMP依賴性蛋白激酶(蛋白激酶A)來實(shí)現(xiàn)的。蛋白激酶A由兩個(gè)調(diào)節(jié)亞基和兩個(gè)催化亞基組成的四聚體別構(gòu)酶,當(dāng)四分子cAMP與調(diào)節(jié)亞基結(jié)合后, 調(diào)節(jié)亞基與催化亞基解離,游離的催化亞基催化底物蛋白磷酸化,從而調(diào)節(jié)細(xì)胞的物質(zhì)代謝和基因表達(dá)?;罨牡鞍准っ窤一方面催化胞質(zhì)內(nèi)一些蛋白磷酸化調(diào)節(jié)某 些物質(zhì)的代謝過程,如使無活性的糖原磷酸化酶激酶b磷酸化,轉(zhuǎn)變成無活性的糖原磷酸化酶激酶α,后者催化糖原磷酸化酶b磷酸化成為有活性的糖原磷酸化酶 α,調(diào)節(jié)糖原的分解?;罨牡鞍准っ窤另一方面進(jìn)入細(xì)胞核,可催化反式作用因子cAMP應(yīng)答元件結(jié)合蛋白磷酸化,與DNA上的cAMP應(yīng)答元件結(jié)合,激 活受cAMP應(yīng)答元件調(diào)控的基因轉(zhuǎn)錄。另外活化的蛋白激酶還可使核內(nèi)的組蛋白、酸性蛋白及膜蛋白、受體蛋白等磷酸化,從而影響這些蛋白的功能。[答] Ca++是體內(nèi)許多重要激素作用的第二信使,作為第二信使Ca++可通過不同的途徑來調(diào)節(jié)體內(nèi)的物質(zhì)代謝過程。①Ca++磷脂依賴性蛋白激酶途徑:乙酰 膽堿、去甲腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素等信號(hào)分子作用于靶細(xì)胞膜上的特異受體,通過G蛋白激活磷脂酰肌醇特異性磷脂酶C而水解膜組分磷脂酰肌醇4,5二 磷酸而生成DG和IP3。IP3從膜上擴(kuò)散至胞質(zhì),與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和肌漿網(wǎng)上的IP3受體結(jié)合,促進(jìn)Ca++釋放使胞質(zhì)內(nèi)Ca++濃度升高。DG在磷脂酰絲氨酸 和Ca++的配合下激活蛋白激酶C,對(duì)機(jī)體的代謝、基因表達(dá)、細(xì)胞分化和增殖起作用。②Ca++鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶途徑:鈣調(diào)蛋白有四個(gè)Ca++結(jié) 合位點(diǎn),當(dāng)胞漿Ca++升高時(shí),Ca++與鈣調(diào)蛋白結(jié)合,使其構(gòu)象發(fā)生改變而激活Ca++鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶,后者可使許多蛋白質(zhì)的絲氨酸或蘇氨酸 殘基磷酸化,引起蛋白質(zhì)活性升高或降低,影響機(jī)體的代謝過程。如活化的Ca++鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶能激活腺苷酸環(huán)化酶而加速cAMP的生成,也能激 活磷酸二酯酶而加速cAMP的降解;它還能激活胰島素受體的酪氨酸蛋白激酶。[答] 由于已知反應(yīng) ATP→cAMP +PPi 的Keq,根據(jù)△Go′與Keq的關(guān)系得: △Go′==103298= kJ/mol那么逆反應(yīng)cAMP +PPi→ATP的△Go′為 kJ/mol又已知ATP→AMP + PPi 的△Go′= kJ/mol所以cAMP→AMP的△Go′= kJ/mol+( kJ/mol)= kJ/mol[答] ,葡萄糖1磷酸的濃度為0,平衡后葡萄糖6磷酸的濃度為 (mol/L),葡萄糖1磷酸的濃度為X(mol/L)根據(jù)△Go′=㏒Keq′,得: ㏒Keq′=103298= 查反對(duì)數(shù)表得,Keq′=102 由 Keq′=X/() ,得:102 X = X即:X=, X= mol/ mol/L。[答] 組織中沒有魚藤酮時(shí):1摩爾葡萄糖→2摩爾丙酮酸,凈生成2摩爾ATP并有2摩爾NADH?H+產(chǎn)生(細(xì)胞質(zhì)中生成);2摩爾丙酮酸→2摩爾乙酰輔酶 A+2摩爾CO2, 生成2摩爾NADH?H+;2摩爾乙酰輔酶A→4摩爾CO2,共生成6摩爾NADH?H+、2摩爾FADH2摩爾GTP。對(duì)肝臟細(xì)胞而言,細(xì)胞質(zhì)中生 成的2摩爾NADH?H+,是通過蘋果酸天冬氨酸穿梭進(jìn)入線粒體的,進(jìn)入線粒體的依然是2摩爾NADH?H+。NADH?H+生物氧化時(shí)的磷氧比值為 ,所以葡萄糖徹底氧化產(chǎn)生的ATP為(4+6)+2+4=32摩爾。如果組織中有魚藤酮存在,生成的 NADH?H+不產(chǎn)生ATP,所以ATP為2+4=7摩爾。[答] 電子傳遞抑制劑可使電子傳遞鏈的某一部位阻斷,電子不能傳遞,線粒體內(nèi)膜兩側(cè)的質(zhì)子濃度差不能形成,氧的消耗停止,ATP自然也不能合成。氧化磷酸化抑制 劑并不直接抑制電子傳遞,它的作用是抑制ATP酶,使ATP合成停止,由于線粒體內(nèi)膜兩側(cè)存在較高的質(zhì)子濃度差,電子傳遞和氧的消耗也被抑制。氧化磷酸化 作用解偶聯(lián)劑使電子傳遞和氧化磷酸化兩個(gè)過程分離,結(jié)果是電子傳遞失去控制,氧的消耗增加,但不能形成線粒體內(nèi)膜兩側(cè)的質(zhì)子濃度差,ATP也無法合成。[答] ① 乳酸徹底氧化成CO2和H2O的途徑如下:乳酸+NAD→丙酮酸+NADH?H+(乳酸脫氫酶),此反應(yīng)在細(xì)胞溶膠(細(xì)胞漿)中進(jìn)行。在肝臟細(xì)胞勻漿體系中,細(xì)胞溶膠中生成的NADH是通過蘋果酸天冬氨酸穿梭進(jìn)入線粒體內(nèi)氧化。丙酮酸+NAD→乙酰輔酶A + NADH?H+ (線粒體,丙酮酸脫氫酶系)乙酰輔酶進(jìn)入三羧酸循環(huán):(線粒體,三羧酸循環(huán)相關(guān)酶)乙酰輔酶A+3 NAD+ +FAD++GDP +Pi→2摩爾CO2 +3 NADH?H+ +FADH2+GTP1摩爾乳酸徹底氧化成CO2和H2O生成ATP的摩爾數(shù)為:5+1+1(GTP)=15摩爾 ② 檸檬酸徹底氧化成CO2和H2O的途徑如下:檸檬酸首先沿三羧酸循環(huán)生成草酰乙酸,該過程共進(jìn)行4次脫氫,生成3 摩爾NADH?H+、1摩爾FADH1摩爾GTP(線粒體,三羧酸循環(huán)相關(guān)酶)草酰乙酸暫時(shí)脫離三羧酸循環(huán),脫羧生成丙酮酸。丙酮酸氧化脫羧轉(zhuǎn)變成乙酰輔酶A:丙酮酸 +NAD→乙酰輔酶A + NADH?H+(線粒體丙酮酸脫氫酶系)乙酰輔酶進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化:乙酰輔酶A+ 3 NAD+ +FAD++GDP +Pi→2摩爾CO2 +3 NADH?H+ +FADH2+GTP,1摩爾檸檬酸徹底氧化成CO2和H2O生成ATP的摩爾數(shù)為:7+2+2(GTP)= ③ 磷酸稀醇式丙酮酸徹底氧化成CO2和H2O的途徑如下:磷酸稀醇式丙酮 + ADP +Pi→丙酮酸 + ATP;丙酮酸+NAD→乙酰輔酶A + NADH?H+乙酰輔酶進(jìn)入三羧酸循環(huán):(線粒體三羧酸循環(huán)相關(guān)酶)乙酰輔酶A+ 3 NAD+ +FAD++GDP +Pi→2摩爾CO2 +3 NADH?H+ +FADH2+GTP1摩爾磷酸稀醇式丙酮酸徹底氧化成CO2和H2O生成ATP的摩爾數(shù)為:4+1+2(GTP+ATP)= [答] ATP(腺苷5′三磷酸,簡(jiǎn)稱三磷酸腺苷)是高能磷酸化合物的典型代表,一個(gè)ATP分子由一分子腺嘌呤、一分子核糖、和三個(gè)相連的磷酸基團(tuán)組成。三個(gè) 磷酸基團(tuán)依次與核糖5′羥基形成磷酸酯,分別稱為α、β、γ磷酸基團(tuán),α磷酸基團(tuán)與腺苷之間的磷酸酯鍵為普通磷酯鍵,而β、γ磷酸基團(tuán)之間和β、α磷酸 基團(tuán)之間的磷酸酯鍵為高能磷酸鍵,β、 kJ/mol的自由能,而普通磷酯鍵在水解或者基團(tuán)轉(zhuǎn)移時(shí)能釋放出的自由能在20 kJ/mol以下,在生物機(jī)體內(nèi)細(xì)胞內(nèi)還有一些高能化合物,在磷酸基團(tuán)水解或者基團(tuán)轉(zhuǎn)移時(shí)能釋放出40~60 kJ/mol的自由能,甚至更多。這些高能化合物(如磷酸肌酸、磷酸稀醇式丙酮酸等)可將其高能磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移給ADP,生成的 ATP分子又可將其高能磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移給其它化合物使之獲得能量,所以ATP不僅是機(jī)體細(xì)胞最直接的能源,同時(shí)ATP在能量的傳遞中起中間體的作用。[答] (1) 二硝基苯酚是一種氧化磷酸化的解偶劑,它可以將質(zhì)子從膜間隙帶入線粒體基質(zhì),從而破壞質(zhì)子梯度,使 ATP的合成停止。電子傳遞鏈將質(zhì)子泵出線粒體的過程被加強(qiáng),從而加快了氧的消耗。(2) HCN阻止了電子從細(xì)胞色素氧化酶到氧的傳遞,從而使氧的消耗停止,ATP的合成受阻。(3) 寡霉素阻斷質(zhì)子通過F1F0ATP酶的通道,使ATP的合成受阻。由于質(zhì)子泵出線粒體需要克服更高的能障,故電子傳遞被抑制,氧的消耗停止。隨后加入二 硝基苯酚,ATP的合成仍然因?yàn)楣衙顾卮嬖诙灰种?,但質(zhì)子梯度被二硝基苯酚破壞,所以消除了寡霉素對(duì)電子傳遞的抑制,氧的消耗繼續(xù)進(jìn)行,只是沒有ATP 的合成。[答] 經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化,葡萄糖第二位標(biāo)記的14C出現(xiàn)在丙酮酸的羰基上,即 CH3﹡COCOOH;進(jìn)一步氧化產(chǎn)生的CH3﹡COCoA進(jìn)入三羧酸循環(huán)后,經(jīng)第一輪循環(huán)標(biāo)記碳原子全部進(jìn)入草酰乙酸,形成兩種異構(gòu)體: HOO﹡CCOCH2COOH 和HOO﹡CCH2COCOOH,在第二輪三羧酸循環(huán)中,兩種異構(gòu)體中的標(biāo)記碳原子都可在脫羧反應(yīng)中以二氧化碳釋放。[答] 在糖酵解中,葡萄糖→葡萄糖6磷酸、果糖6磷酸→果糖1,6二磷酸、磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸三個(gè)不可逆反應(yīng)位點(diǎn)分別由己糖激酶、磷酸果糖激 酶、丙酮酸激酶催化;在糖異生中,葡萄糖6磷酸→葡萄糖、果糖1,6二磷酸→果糖6磷酸、丙酮酸→草酰乙酸→磷酸烯醇式丙酮酸三個(gè)不可逆反應(yīng) 位點(diǎn)分別由葡萄糖6磷酸酶、果糖1,6二磷酸酶、丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化。催化果糖6磷酸與果糖1,6二磷酸轉(zhuǎn)化的酶 是關(guān)鍵的調(diào)控酶。在糖酵解中,磷酸果糖激酶的正效應(yīng)物為AMP、果糖2,6二磷酸,負(fù)效應(yīng)物為檸檬酸、ATP,胰高血糖素可以通過共價(jià)修飾使果糖 2,6二磷酸水平降低,從而降低糖酵解速率;在糖異生作用中,果糖1,6二磷酸酶催化果糖1,6二磷酸轉(zhuǎn)變成果糖6磷酸,該酶的正效應(yīng)物 為ATP、檸檬酸,而負(fù)效應(yīng)物為AMP、果糖2,6二磷酸。胰高血糖素通過共價(jià)修飾使果糖2,6二磷酸水平降低,促進(jìn)糖異生作用??梢妰煞N酶的效 應(yīng)物對(duì)兩條途徑的調(diào)節(jié)正好相反,這種協(xié)調(diào)控制保證了糖酵解和糖異生途徑一條開放時(shí),另一條關(guān)閉,從而避免了無效循環(huán)。[答] 磷酸稀醇式丙酮酸+ADP+Pi→丙酮酸+ATP,△G039。= kJ/mol△Go,=㏒Keq=103 kJ/mol?K298 K㏒Keq即: kJ/mol=103kJ/mol?K298 K㏒Keq㏒Keq=,查反對(duì)數(shù)表得:Keq=105Keq=[ATP] [丙酮酸]/[ 磷酸稀醇式丙酮酸] [ADP][丙酮酸]/[ 磷酸稀醇式丙酮酸]=10247。 Keq=10247。105=105[ 磷酸稀醇式丙酮酸]/[丙酮酸] =1/105=104[答] 首先,2摩爾丙酮酸 +2CO2+2ATP→2草酰乙酸+2ADP+2Pi; 2草酰乙酸+2GTP→2磷酸稀醇式丙酮酸+2GDP+2CO2;其次,2摩爾磷酸稀醇式丙酮酸沿糖酵解途徑逆行至轉(zhuǎn)變成2摩爾甘油醛3磷酸,其中在 甘油酸3磷酸轉(zhuǎn)變成甘油酸1,3二磷酸過程中,消耗2摩爾ATP;甘油酸1,3二磷酸轉(zhuǎn)變成甘油醛3磷酸中,必須供給2摩爾的 NADH?H+。最后,2摩爾的磷酸丙糖先后在醛羧酶、果糖1,6二磷酸酶、異構(gòu)酶、葡萄糖6磷酸酶作用下,生成1摩爾葡萄糖,該過程無能量的產(chǎn) 生與消耗。從上述三階段可看出,2摩爾丙酮酸轉(zhuǎn)化成1摩爾葡萄糖需要提供6摩爾高能磷酸化合物,其中4摩爾為ATP,2摩爾為GTP。[答] 甘油 + ATP→α磷酸甘油 + ADP;α磷酸甘油 + NAD+→ NADH?H+ + 磷酸二羥丙酮;磷酸二羥丙酮→甘油醛3磷酸;甘油醛3磷酸 + NAD++ Pi→甘油酸1,3二磷酸 + NADH?H+;甘油酸1,3二磷酸 + ADP→甘油酸3磷酸 + ATP;甘油酸3磷酸→甘油酸2磷酸→磷酸稀醇式丙酮酸;磷酸稀醇式丙酮酸+ ADP→ 丙酮酸 + ATP;丙酮酸 + NAD+→乙酰輔酶A + NADH?H+ + CO2;然后進(jìn)入乙酰輔酶A三羧酸循環(huán)徹底氧化,經(jīng)過4次脫氫反應(yīng)生成3摩爾NADH?H+、1摩爾FADH以及2摩爾CO2,并發(fā)生一次底物水平磷 酸化,生成1摩爾GTP。依據(jù)生物氧化時(shí)每1摩爾NADH?H+和1摩爾FADH2 、1摩爾甘油徹底氧化成CO2和H2O生成ATP摩爾數(shù)為6+1+3-1=[答](1)血糖的來源:食物淀粉的消化吸收,為血糖的主要來源;貯存的肝糖原分解,是空腹時(shí)血糖的主要來源;非糖物質(zhì)如甘油、乳酸、大多數(shù)氨基酸等通過 糖異生轉(zhuǎn)變而來。(2)血糖的去路:糖的氧化分解供能,是糖的主要去路;在肝、肌肉等組織合成糖原,是糖的貯存形式;轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì),如脂肪、非必需氨基 酸等;轉(zhuǎn)變成其他糖類及衍生物如核糖、糖蛋白等;血糖過高時(shí)可由尿排出。(3)人體血糖水平的穩(wěn)定:主要靠胰島素、胰高血糖素、腎上腺素等激素來調(diào)節(jié)。血 糖水平低時(shí),刺激胰高血糖素、腎上腺素的分泌,促進(jìn)糖原分解和糖異生作用、抑制葡萄糖的氧化分解,使血糖水平升高。當(dāng)血糖水平較高時(shí),刺激胰島素分泌,促 進(jìn)糖原合成、抑制糖異生作用,加快葡萄糖的氧化分解,從而使血糖水平下降。[答] 磷酸果糖激酶(PFK)是一種調(diào)節(jié)酶,又是一種別構(gòu)酶。ATP是磷酸果糖激酶的底物,也是別構(gòu)抑制劑。在磷酸果糖激酶上有兩個(gè)ATP的結(jié)合位點(diǎn),即底物結(jié) 合位點(diǎn)和調(diào)節(jié)位點(diǎn)。當(dāng)機(jī)體能量供應(yīng)充足(ATP濃度較高)時(shí),ATP除了和底物結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合外,還和調(diào)節(jié)位點(diǎn)結(jié)合,是酶構(gòu)象發(fā)生改變,使酶活性抑制。反之 機(jī)體能量供應(yīng)不足(ATP濃度較低),ATP主要與底物結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合,酶活性很少受到抑制。[答](a)ATP→ ADP + Pi反應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)自由能變化△Go′= KJ/mol ,那么ADP+ Pi→ATP反應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)自由能變化△Go′=+ kJ/mol, 因此,當(dāng)ATP、ADP和Pi的穩(wěn)態(tài)濃度分別為3mmol/L、 mmol/L、10 mmol/L時(shí) ,ADP + Pi→ATP反應(yīng)的自由能變化為:△G =△Go′+= +103298lg[3103/(10310103)]=+ = (kJ/mol)(b)如果此時(shí)△G全部合成ATP,體系自由能的變化為負(fù),再根據(jù) △Go′= nF△E0′得:=2△E0′,△E0′=247。(2)= V
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