【正文】 對腫瘤和病毒感染等靶細胞的殺傷作用加工提呈抗原，啟動適應性免疫應答免疫調節(jié)作用2NK細胞有哪些生物學作用？ 答：⒈ 殺傷靶細胞 ：抗感染，抗腫瘤。①直接殺傷：無Ag識別受體，無MHC限制性，無需Ag預先刺激，非特異性殺傷靶細胞（瘤C，病毒感染C）。② ADCC。⒉ 分泌CK，參與免疫調節(jié)。何謂免疫應答？免疫應答的基本類型有哪些？敘述免疫應答的生物學意義。 答：免疫應答（immune response):指機體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后,淋巴細胞特異性識別抗原分子,發(fā)生活化,増生,分化或無能,凋亡,進而表現(xiàn)出一定生物學效應的全過程。可以分為細胞免疫應答（T細胞介導的免疫應答）和體液免疫應答（B細胞介導的免疫應答或抗體介導的免疫應答）。生物學意義：一般正常情況下機體能識別自己與非己，對自己成分產(chǎn)生負應答即免疫耐受，對非己成分產(chǎn)生正應答，清除非己抗原并對免疫應答發(fā)揮調節(jié)作用，通過上述生理性免疫應答，從而保護機體內環(huán)境的穩(wěn)定。但在異常情況下，對自己成分產(chǎn)生正應答，則造成自身免疫性疾病，對非己成分產(chǎn)生過強應答或不應答，則造成超敏反應，免疫功能低下。3在細胞免疫應答中，效應性CDCD8T細胞是如何發(fā)揮其效應功能的？答：CD4+T細胞介導的炎癥反應：APCAg→CD4+Th1細胞→通過雙信號活化并表達IL2R、IL12R→增殖→分化成效應（致敏）的CD4+Th1細胞→釋放多種細胞因子→使局部組織產(chǎn)生以淋巴細胞和單核細胞浸潤為主的慢性炎癥反應或遲發(fā)型超敏反應。 另外，Th2細胞 :: 通過 IL4,IL5,IL10,IL13,促進BC增值分化, 產(chǎn)生抗體: 激活肥大細胞等,參與超敏反應和抗寄生蟲感染CD8+T細胞介導的細胞毒作用過程如下：靶細胞－Ag→CD8+Tc細胞→通過雙信號活化并表達IL2R、IL12R→增殖→分化成效應（致敏）的CD8+Tc細胞→殺傷靶細胞（通 過穿孔素、顆粒酶）或誘導靶細胞自殺（通過Fas+FasL→凋亡）。主要殺傷胞內病原體和腫瘤細胞。3簡述T細胞介導的細胞免疫的效應功能。答：1. 抗胞內菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生蟲感染。2．抗腫瘤。3．參與移植排斥反應。4．參與Ⅳ型超敏反應。 3何謂免疫耐受？認識免疫耐受有何意義？答：免疫耐受指機體經(jīng)某種Ag誘導后形成的特異性免疫無應答狀態(tài)。意義：免疫耐受對機體的好壞，取決于免疫耐受的對象。對自身組織成份和移植物的耐受是生理和治療上的需要，否則，會導致自身免疫病和移植排斥反應。對感染的病原體或腫瘤細胞抗原不發(fā)生免疫耐受，則能建立特異性免疫應答，從而發(fā)揮免疫防御和免疫監(jiān)視功能，否則，疾病發(fā)展或遷延。因此，臨床上有建立免疫耐受和打破免疫耐受的需求。3簡述Ⅰ、Ⅲ型超敏反應的特點。答：Ⅰ型超敏反應特點：，消退快，IgE抗體的產(chǎn)生受諸多因素的調節(jié)：①遺傳因素②與機體接觸變應原的機會有關③與變應原的性質有關④與Th產(chǎn)生的細胞因子有關。 。變應原的種類多（食物、藥物、植物、動物、其他）；變應原進入機體的途徑多（吸入、食入、注射、接觸等）；臨床表現(xiàn)多；有明顯的個體差異（遺傳傾向、SIgA↓肝臟疾患）:Ⅲ型超敏反應特點：、IgM、血小板的參與，有組織損傷3以青霉素過敏休克為例，試述Ⅰ型超敏反應的發(fā)生機制及防治原則。 答：（1）致敏階段：變應原青霉素的降解產(chǎn)物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸與體內組織蛋白共價結合后，刺激機體產(chǎn)生特異性IgE抗體，后者吸附肥大細胞、嗜堿性粒細胞膜表面（2）效應階段：當再次注射青霉素時青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白可通過交聯(lián)結合肥大細胞、嗜堿性粒細胞膜表面IgE，靶細胞脫顆粒，釋放介質作用于效應器官。介質的效應作用組織胺：使小血管和毛細血管擴張、通透性增加，刺激平滑肌收縮，促進粘膜腺體分泌增加。激肽原酶：使激肽原被作用生成激肽（九肽緩激肽）刺激平滑肌收縮、支氣管痙攣、毛細血管擴張、通透性增加、吸引趨化WBC、刺激痛覺神經(jīng)。白三烯：使平滑肌強烈而持久的收縮。前列腺素（PGD2）：使支氣管平滑肌收縮痙攣、血管擴張、粘膜水腫和粘液分泌增加。PAF（血小板活化因子）：活化BPC，使其釋放組胺、5羥色胺，致毛細血管擴張、通透性增加。綜合這些因素使病人發(fā)生青霉素過敏性休克。防治原則：首先找出致敏原，切斷或干擾Ⅰ型超敏反應發(fā)生、發(fā)展過程中的某些環(huán)節(jié)。具體的措施包括：問病史、皮試、抗過敏治療（脫敏療法和其他）36．某破傷風患者抗毒素皮試陽性，你應該如何處理？為什么這樣處理？答：采用小劑量，短間隔（20～30分鐘）多次注射抗毒素血清的方法進行脫敏治療。 小劑量變應原進入體內與有限數(shù)量致敏靶細胞作用后，釋放的生物活性介質少，不足以引起明顯癥狀。，同時介質作用時間短無累積效應。因此短時間小劑量多次注射變應原（抗毒素血清）可使體內致敏靶細胞分期分批脫敏，以致最終全部解除致敏狀態(tài)，此時一定時間內大劑量注射抗毒素血清就不會發(fā)生過敏反應。37．以乙型溶血性鏈球菌引起腎小球腎炎為例，試述Ⅲ型超敏反應的發(fā)生機制。答：被乙型溶血性鏈球菌感染后2～3周，體內產(chǎn)生抗鏈球菌抗體，與鏈球菌可溶性抗原結合形成中等分子大小的循環(huán)免役復合物，不易被清除并能在循環(huán)中長期存留，在一定條件下沉積在腎小球基底膜上，引起免疫復合物型腎炎。38．以接觸性皮炎為例，簡述Ⅳ型超敏反應的發(fā)生機制。答：接觸性皮炎通常是由于接觸小分子半抗原物質，小分子半抗原物質與體內蛋白質結合成完全抗原，經(jīng)朗格漢斯細胞攝取提呈給T細胞，并刺激細胞活化、分化為效應T細胞。當機體再次接觸相應抗原可發(fā)生接觸性皮炎。39． 自身免疫病有何特征？答： 1)多數(shù)病因不明2）好發(fā)于女性，有遺傳傾向3）存在自身抗體和（或）自身反應T細胞4）疾病常有重疊性5) 病程遷延，發(fā)作與緩解交替6）免疫抑制劑治療有一定療效40．哪些因素能夠影響自身免疫病的發(fā)生？答：1）免疫隔離部位抗原的釋放：在手術、外傷或感染等情況下，腦、睪丸、眼鏡等免疫隔離部位的抗原釋放入血流或淋巴液，刺激機體免疫系統(tǒng)發(fā)生自身免疫應答，引起自身免疫性疾病，如眼外傷后引發(fā)的自身免疫性交感性眼炎。2）自身抗原發(fā)生改變：生物、物理、化學以及藥物等因素可以使自身抗原發(fā)生改變，引起自身免疫性疾病。3）微生物感染：微生物可通過分子模擬、釋放免疫隔離部位的抗原以及多克隆激活等機制引起自身免疫性疾病。4）表位擴展：機體免疫系統(tǒng)中的自身反應性淋巴細胞克隆相繼識別并不斷擴大自身抗原的隱蔽表位的范圍，使自身抗原不斷受到新的免疫攻擊，引起自身免疫性疾病。5）免疫忽視的打破：多克隆刺激劑、協(xié)同刺激因子和細胞因子等可打破對自身抗原的免疫忽視，對低水平的自身抗原產(chǎn)生自身免疫應答，引起自身免疫性疾病。6）遺傳：遺傳背景在一定程度上決定機體對自身免疫性疾病發(fā)生的易感性。7）性別：某些自身免疫性疾病的發(fā)病率與性別有關，如女性發(fā)生多發(fā)性硬化和系統(tǒng)性紅斑狼瘡的可能性比男性大，男性發(fā)生強直性脊柱炎的可能性比女性大。41．簡述移植的類型。答：有三種分類方法。根據(jù)供、受者間免疫遺傳背景的差異，可將移植分成：1)自體移植，指將受者自身的組織移植到受者。2)同種同基因移植，指遺傳背景完全相同的個體間（同卵孿生子或近交系動物）的移植。3)同種異基因移植，指同一動物種屬內遺傳背景不同個體間的移植，如人→人移植。4)異種移植，指不同動物種屬個體間的移植，如豬→人移植。根據(jù)移植物的形態(tài)結構不同，可將移植分為器官移植、組織移植、細胞移植和基因移植等。根據(jù)移植物在受者體內所植部位不同，可分為：1）原位移植，指將移植物植至受者機體內正常解剖部位。2）異位移植，指將移植物植至受者機體正常解剖部位以外的位置。42．如何選擇同種異體移植的供者？答：同種異體移植的供者是要與受者組織型別相配，以降低移植物的免疫原性，盡可能減輕移植排斥反應，從而提高移植物長期存活率。1）ABO血型抗原配型，ABO血型抗原不僅表達于紅細胞表面，也可表達于多種實質臟器組織細胞和血管內皮細胞表面。若ABO血型抗原不符，可導致如同輸血反應的超急性排斥反應。2）HLA抗原配型，供、受者間MHCⅠ類和Ⅱ類等位基因產(chǎn)物的差異程度決定移植物的免疫原性。①HLAⅠ類基因（抗原）配型：供、受者間HLA—A和HLA—B相配的位點數(shù)越多（4個中的4個或3個），則移植物存活率越高。②HLAⅡ類基因（抗原）配型：HLA—DR配合十分重要43．試述超急性排斥反應的發(fā)生機制。答：發(fā)生于移植術后數(shù)分鐘至數(shù)小時內，其機制為移植前受者體內已經(jīng)存在針對供者同種異型抗原的天然（預存）抗體，二者結合激活補體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)，導致血管內凝血病是移植器官急性壞死。44．同種異體移植時，什么情況下會發(fā)生移植物抗宿主反應？答：是由移植物中同種異型反應性淋巴細胞（主要是T細胞）識別宿主同種異型組織抗原而引發(fā)的一種排斥反應。發(fā)生前提是：1）供、受者HLA型別不同2）移植物中有足夠數(shù)量的免疫細胞，尤其是成熟的T細胞3）受者免疫功能極為低下(被抑制或免疫缺陷)45．簡述胚胎性抗原的共同特點。答：胚胎抗原是宿主胚胎發(fā)育階段有胚胎組織產(chǎn)生的正常成分，在胚胎后期或出生后減少或消失，癌變時重新產(chǎn)生的抗原。特點：免疫原性很弱，因為曾經(jīng)在胚胎期出現(xiàn)過，宿主對之已形成免疫耐受性，難以引起宿主免疫系統(tǒng)隊腫瘤細胞的殺傷效應。但可協(xié)助臨床診斷。46．機體細胞免疫如何發(fā)揮抗腫瘤效應？答：在控制具有免疫原性腫瘤細胞的生長中，T細胞介導的免疫應答起重要作用，細胞免疫是抗腫瘤免疫的主力，其機制為：1）CD8﹢CTL是抗腫瘤免疫的主要效應細胞，其殺傷腫瘤細胞的機制是通過其抗原受體識別腫瘤細胞上的腫瘤抗原并與之結合，通過溶細胞作用直接殺傷腫瘤細胞，通過分泌多種細胞因子如IFN﹣g、TNF而間接殺傷腫瘤細胞2）CD4﹢T細胞在CD8﹢CTL的激活中起重要的輔助作用，在很多情況下，CD4﹢T細胞對于抗腫瘤細胞免疫應答的誘導以及免疫記憶的維持市必不可少的，CD4﹢T細胞參與抗腫瘤細胞免疫效應，主要是通過其釋放的細胞因子如IL2,IFNg等，激活單核巨噬細胞、NK細胞并增強CD8﹢CTL的殺傷功能。另外，CD4﹢T細胞也具有一定的直接殺傷腫瘤細胞的作用。47．試述腫瘤的導向治療。答：自己找。48．腫瘤如何逃避機體免疫系統(tǒng)的攻擊？答：腫瘤的免疫逃逸機制有：多數(shù)腫瘤細胞僅表達低水平的TST或TAA，且免疫原性弱，故不足以刺激機體產(chǎn)生足夠強度的免疫應答。”抗原變調“(antigen modulation)：宿主對腫瘤抗原的體液免疫應答可能導致腫瘤細胞表面抗原的減少或丟失，使腫瘤細胞不易被宿主免疫系統(tǒng)識別，從而避免免疫攻擊，這種現(xiàn)象成為“抗原變調”。2. 腫瘤細胞表面“抗原覆蓋”或被封閉“抗原覆蓋”是指腫瘤細胞表面抗原可能被某些物質覆蓋。（1）腫瘤細胞可表達高水平的唾液多糖，它們可覆蓋腫瘤抗原，從而干擾宿主淋巴細胞對腫瘤細胞的識別和殺傷。（2）血清中存在的封閉因子，如封閉抗體和可溶性抗原，可封閉腫瘤細胞表面的抗原決定簇或效應細胞的抗原識別受體，從而使腫瘤細胞逃逸機體免疫系統(tǒng)的識別，逃避淋巴細胞的攻擊。3. 腫瘤細胞MHC Ⅰ類分子表達低下或缺失某些腫瘤細胞內LMPLMPTAPTAP2的mRNA表達降低，致使細胞表面MHC Ⅰ類分子表達低下或缺失，使CTL不能識別腫瘤細胞表面的抗原，以致腫瘤細胞逃逸宿主的免疫攻擊。4. 腫瘤細胞缺乏協(xié)同刺激分子 在T、B細胞特異性識別和激活過程中需要CD28/B7等提供的協(xié)同刺激信號。某些腫瘤可表達MHC Ⅰ類分子，但由于缺乏協(xié)同刺激分子B7，故不能誘導機體產(chǎn)生有效的免疫應答。5. 腫瘤細胞分泌免疫抑制因子某些腫瘤細胞可分泌TGF－β、IL－10等細胞因子，從而抑制機體抗腫瘤免疫的產(chǎn)生。7. 腫瘤細胞誘發(fā)免疫耐受處于幼稚階段的淋巴細胞接觸腫瘤細胞后即可被誘發(fā)免疫耐受。以小鼠乳腺癌病毒誘發(fā)的腫瘤為例：新生期感染過該病毒的鼠，至成年期再感染這種病毒時易誘發(fā)乳腺癌；若將該腫瘤移植給新生期未經(jīng)感染過的同系小鼠，則可誘發(fā)宿主產(chǎn)生較強的抗腫瘤免疫應答。“漏逸”腫瘤生長早期，體內僅出現(xiàn)少量腫瘤細胞，機體免疫系統(tǒng)未能對其識別并產(chǎn)生應答。一旦腫瘤迅速生長并形成瘤細胞集團后，腫瘤抗原的編碼基因可能發(fā)生突變，從而干擾或逃避機體的免疫識別，此現(xiàn)象稱為腫瘤細胞“漏逸”（sneaking through）。49．簡述抗原抗體反應的一般特點。答：抗原抗體反應的特異性，一種抗原一般只能由它刺激產(chǎn)生的抗體結合。 抗原抗體反應的可見性，天然抗原分子表面一般有多種抗原決定基，每種抗原決定基又可由多個，可提供多個抗體分子結合的部位。50．簡述人工自動免疫和人工被動免疫的特點。答：人工主動免疫：是用人工的方法給機體接種疫苗、類毒素等抗原性物質，使機體免疫系統(tǒng)因抗原刺激而發(fā)生類似于隱性感染時所發(fā)生的特異性免疫應答過程，使機體獲得特異性免疫力。輸入物質是抗原，誘導時間較長（數(shù)周），體內維持時間較長（數(shù)月～數(shù)年），應用在預防方面。 人工被動免疫：是給機體注射含特異性抗體的免疫血清或細胞因子等制劑，以治療或緊急預防感染的措施。輸入物質是抗體/致敏淋巴細胞，誘導時間較短（立刻），體內維持時間較短（2周～數(shù)月），應用在治療和應急預防方面。13