肝功能不全20xx護理學-資料下載頁
2025-05-26 18:12本頁面
【正文】 性劑，損傷血管內皮細胞膜。 ? 毒物抑制 Na+K+ATP酶活性。 ? 毒物直接損害內皮和星型膠質細胞。 ? 酸中毒可增加血腦屏障的通透性 。 一、發(fā)病基礎 1. 各種毒物生成的增多 二、誘發(fā)因素 在有肝功能嚴重障礙的前提下，某些情況的出現(xiàn)可誘發(fā)肝性腦病。 （一）上消化道出血 血液進入消化道，經細菌作用生成大量氨；出血造成低血容量、缺氧、休克，損害肝、腦、腎功能，促進尿素的腸肝循環(huán)。 （二）利尿劑 降低血容量，損害腎功能，造成低鉀性鹼中毒，利于氨的生成與吸收。 （三）藥物使用不當， 增加腦的敏感性 （五）其它 攝入過量蛋白質，腸內產氨增加；腎衰：排氨和尿素減少；便秘：氨和其它含氮物質產生和吸收增加 （四）感染 肝實質損傷加重；分解代謝增強，氨的產生增多；腦能量消耗，敏感性增加。 肝性腦病的防治原則 ? 防止誘因 減少氮負荷；防止消化道出血 防止便秘；用藥慎重 ? 降低有毒物質產生 降低腸道 pH；應用谷氨酸精氨酸；糾正堿中毒；口服抗生素 ? 改善肝細胞功能 ? 肝移植 ? 補充正常介質 本章小結 肝性腦病、假性神經遞質的概念； 氨中毒學說的主要內容（血氨的變化及對腦細胞的毒性作用） ? 熟悉 假性神經遞質的生成及對腦細胞的影響 血漿氨基酸失衡的特點、原因和對腦的影響 ? 了解 肝性腦病發(fā)病機制的其他學說 肝性腦病的誘因 ? 掌握 典型病例 患者，男， 52歲。 3天前進食牛肉 ，爾后出現(xiàn)惡心、嘔吐、神志恍惚、煩躁而急診入院。 患者患慢性肝炎十余年， 4年前癥狀加重， 4個月來，進行性消瘦，無力，憔悴，黃疸，鼻和齒齦易出血。 體檢：神志恍惚，步履失衡，煩躁不安，皮膚、鞏膜深度黃染，肝肋下恰可觸及、質硬、邊鈍，脾左肋下 3橫指，質硬，有腹水征。吞鋇 X線提示食道下靜脈曲張。實驗室檢查： 肝功能明顯異常，蛋自質球白倒置，血氨可增高。 入院后經靜脈輸注葡萄糖、谷氨酸鈉、酸性溶液灌腸等，病情好轉。第 5天大便時患者突覺頭暈、虛汗、心跳乏力，昏厥于廁所內。臉色蒼白、脈細速，四肢冷濕， ，第 6天再度神志恍惚，煩躁尖叫，撲翼樣震顫，解柏油樣大便，繼而昏迷。經降氨后癥狀無改善，乃靜脈滴注 L多巴 1周，神志轉清醒，住院47天，癥狀基本消失出院。 請分析 2次“神志恍惚”的誘因、發(fā)生機制及治療情況。 * 思 考 題 * 1． 肝性腦病的基本概念 ？ 2． 肝性腦病的主要發(fā)病機制 ？ 3． 假性神經遞質學說與血漿氨基酸失衡學說的聯(lián)系和區(qū)別 ？ 4． 肝性腦病的病因與誘因的區(qū)別 ？ 5． 根據氨中毒學說 ， 可采用哪些方法治療肝性腦病 ？ 6． 使用左旋多巴治療肝性腦病的機制 ？ 7． 治療肝性腦病時應輸注何種氨基酸液 ？ THANKS FOR YOUR ATTENTION
高考資料相關推薦
鄂ICP備17016276號-1