惡性腫瘤患者血液學(xué)表現(xiàn)河北醫(yī)科大學(xué)-資料下載頁
2025-05-26 08:58本頁面
【正文】 因子（ TF）激活凝血因子 Ⅶ 、 Ⅹ ，如果伴發(fā) DIC可以引起抗凝血酶 Ⅲ （ ATⅢ ）、蛋白 C、蛋白S消耗，更加重血栓形成； ?某些腫瘤患者體內(nèi)血漿凝血因子 Ⅴ 、 Ⅶ 、Ⅸ 、 Ⅹ 、 Ⅺ 增加； 腫瘤相關(guān)血栓性并發(fā)癥 ?發(fā)病機制 ?血管通透因子（ Vascular permeably factor , VPF）和血管內(nèi)皮生長因子（ vascular endothelial growth factor , VEGF）表達增加，刺激血管內(nèi)皮細胞增殖，纖維蛋白沉積。 獲得性血管假性血友病 （ von Willebrand disease, vWD） ?病因 腎臟腫瘤 ， NHL， HD， MPD ?臨床表現(xiàn) 輕度至嚴重程度出血 ， 包括皮膚 、 內(nèi)臟出血或女性月經(jīng)過多 ， 少數(shù)患者有關(guān)節(jié)腔 、 肌肉和其它部位出血 ， 無家族史 。 獲得性血管假性血友病 （ von Willebrand disease, vWD） ?實驗室檢查 出血時間 （ BT） 和凝血時間 （ CT） 延長 ，Ⅷ ： C（ 因子 Ⅷ 促凝活性 ） 、 Ⅷ ： RAg（ vWF抗原 ） 和 vWFRc（ vWF瑞斯托霉素輔因子 ） 減少或接近正常 。 獲得性血友病 （ aquired hemophilia, AH） ?是指由于體內(nèi)產(chǎn)生抑制因子 Ⅷ （ FⅧ ） 的特異性自身抗體引起的出血性疾病 。 ?約 10％ 的 AH患者有潛在的惡性腫瘤 （ 實體瘤或血液腫瘤尤其是淋巴增殖性疾病 ） 。 獲得性血友病 （ aquired hemophilia, AH） ?實體瘤患者與 FⅧ 抗體是否出現(xiàn)之間無一定因果關(guān)系 ， 因為免疫抑制可消除大多數(shù)患者體內(nèi)的抗體 ， 而手術(shù)切除腫瘤僅使得部分患者抗體消失 ， 治療腫瘤不能有效地清除抗體 。 獲得性血友病 （ aquired hemophilia, AH） ? 治療 ? 治療腫瘤可以清除抗體；如抗體持續(xù)存在 ， 則是因為腫瘤處于晚期或轉(zhuǎn)移 ， 是一種副腫瘤綜合征表現(xiàn) ， 用免疫治療也無效 。 ? 在決定是否對伴 AH的腫瘤患者應(yīng)用免疫抑制劑時應(yīng)考慮患者的年齡 、 腫瘤類型 、 出血的嚴重程度等一些其他因素 。 治療相關(guān)性血栓性并發(fā)癥 ? 曾報道乳腺癌患者聯(lián)合化療或單用三氧苯胺（ tamoxifen） 治療 ， 易發(fā)生深部靜脈血栓形成或肺栓塞；氮烯瞇胺 （ Darcarbazine， DTIC）單用或聯(lián)用可引起 BuddChiari綜合征； AL患者單獨應(yīng)用 6硫鳥嘌呤 （ 6TG） 或與阿糖胞苷（ AraC） 聯(lián)合使用 ， 可發(fā)生脾臟靜脈閉塞性疾病 。 CTX、 5FU可引起蛋白 C、 蛋白 S減少 。門冬酰胺酶 （ LASP） 可引起纖維蛋白溶解酶原 、 蛋白 C、 ATⅢ 水平下降 ， 均可引起血栓形成 。 ? 第 七 類 腫瘤相關(guān)性骨髓壞死 (BMN) ?多見于血液惡性疾病和骨髓轉(zhuǎn)移瘤，主要表現(xiàn)全身骨骼疼痛，發(fā)熱，乏力及貧血。全血細胞減少， X線檢查無特殊。BMN常被誤診。骨髓穿刺典型者有黃棕色粘液性液體或淡黃色液體或黃色干酪樣物質(zhì)，甚至干穿。骨髓涂片有無定型的嗜酸性物質(zhì)，很少有完整的有核細胞，有散在的淋巴細胞。骨髓活檢結(jié)構(gòu)消失，其它與涂片相似。如不及時確診和治療，死亡率很高。 惡性腫瘤患者血液學(xué)表現(xiàn) 腫瘤相關(guān)性紅細胞增多癥 腫瘤相關(guān)性貧血 腫瘤相關(guān)性噬血細胞綜合癥 腫瘤相關(guān)性血小板異常 腫瘤相關(guān)性白細胞異常 腫瘤相關(guān)性凝血異常 慢性病貧血 骨髓病性貧血 純紅再障 失血性貧血或營養(yǎng)性貧血 溶血性貧血 血小板增多 血小板減少 血小板功能異常 中性粒細胞增多或類白血病反應(yīng) 嗜酸性粒細胞減少 中性粒細胞減少 治療相關(guān)性MDS治療相關(guān)性AML DIC TMA 腫瘤相關(guān)血栓性并發(fā)癥 VWD AH 治療相關(guān)血栓性并發(fā)癥
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