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2025-09-25 00:53本頁面
【正文】 6和 MDA水平。但機體對高壓氧誘導的抗氧化酶系統(tǒng)活性提高可能有限度，在本研究中， 16天高壓氧預處理血清丙二醇、 TNFα、 IL6與 8天高壓氧預處理比較反而上升〔 P＜ 〕，病理學上加重〔見圖2〕，故推測高壓氧預處理對大鼠腎臟的保護作用可能與時間有關(guān)。 第二十二頁，共二十七頁。 ? 這與 Benedetti S[11]研究相一致。國內(nèi)學者鄧姣、丁倩 [12]等也報道了高壓氧預處理兔脊髓缺血再灌注損傷，研究結(jié)果與本研究類似 第二十三頁，共二十七頁。 ? 高壓氧預處理的另一個機制可能與低氧誘導因子 1〔 hypoxia inducible factor1,HIF1〕、促紅細胞生成素〔 erythropoietin, EPO〕有關(guān)，高壓氧預處理能提高 HIF EPO基因在大腦皮層和海馬 [13]表達，提高大腦對缺血再灌注耐受。 HIF EPO基因也存在于腎臟上，故推測高壓氧預處理能夠提高 HIF EPO基因表達，從而對腎臟有保護作用。 第二十四頁，共二十七頁。 ? 研究說明，高壓氧還能夠升高機體組織中 NO水平[14]， NO能夠舒張腎血管，改善腎組織血供，對腎缺血再灌注損傷起保護作用 [15] 。但具體機制仍需進一步研究。本實驗仍存在一些缺乏，如高壓氧預處理對大鼠腎臟保護效果最大時間節(jié)點不確定，推測為機體抗氧化酶系統(tǒng)和氧化酶系統(tǒng)到達平衡為其時間點，這將在以后的研究中進一步探討 第二十五頁，共二十七頁。 ? 總之，高壓氧預處理能提高腎臟對缺血再灌注損傷的耐受性，減輕缺血再灌注損傷。 第二十六頁，共二十七頁。 內(nèi)容總結(jié) 碩士研究生論文辯論。假設(shè)松開血管夾 5min，腎臟未轉(zhuǎn)變?yōu)檎５募t色，認為再灌注失敗。 IR組腎臟外形腫大，皮質(zhì)腫脹，顏色發(fā)白，髓質(zhì)呈暗紅色。國內(nèi)學者鄧姣、丁倩[12]等也報道了高壓氧預處理兔脊髓缺血再灌注損傷，研究結(jié)果與本研究類似。但具體機制仍需進一步研究 第二十七頁，共二十七頁。
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