安徽醫(yī)科大學ppt(存儲版)
【正文】 低氧的耐受力和體內(nèi)抗氧化酶的活性，去除氧自由基，減輕炎癥介質的釋放，改善組織氧供。 MDA水平也明顯降低，炎癥因子 TNFα、 TL6減輕 第二十頁，共二十七頁。國內(nèi)學者鄧姣、丁倩 [12]等也報道了高壓氧預處理兔脊髓缺血再灌注損傷，研究結果與本研究類似 第二十三頁，共二十七頁。 第二十六頁，共二十七頁。 。本實驗仍存在一些缺乏，如高壓氧預處理對大鼠腎臟保護效果最大時間節(jié)點不確定，推測為機體抗氧化酶系統(tǒng)和氧化酶系統(tǒng)到達平衡為其時間點，這將在以后的研究中進一步探討 第二十五頁，共二十七頁。 第二十二頁，共二十七頁。 ? 已有動物實驗證實，在缺血再灌注損傷中，損傷程度與脂質終產(chǎn)物 MDA水平呈平行關系 [10]，故血清MDA水平可間接反映細胞膜脂質過氧化的強弱。 ? 腎臟缺血再灌注損傷導致的急性腎臟損傷和腎移植功能障礙的一個重要原因，近年來，雖然在腎缺血再灌注損傷機制研究方面取得了很大的進展，如氧自由基的產(chǎn)生、鈣超載、嘌呤醇耗竭、中性粒細胞侵、細胞凋亡、血管內(nèi)皮損傷及各種炎癥細胞因子的釋放等在腎臟缺血再灌注損傷的病理生理過程中起著重要作用，但預防和早期治療腎臟缺血再灌注損傷方面仍研究較少。 177。 ? 組別例數(shù) TNFα(pg/ml)IL6(pg/ml)MDA(nmol/L)S 組177。 177。 S組 第十一頁，共二十七頁。 ? 在生化實驗室行血 Cr、 BUN測定。頓性別離腎蒂，別離出輸尿管后，用無創(chuàng)傷血管夾夾閉右腎動靜脈，同法夾閉左腎動靜脈，開始計時，并觀察腎臟顏色，由紅潤變?yōu)樯n白表示夾閉有效， 30min后移除雙側血管夾，再觀察腎臟顏色由蒼白轉為紅潤表示再灌注成功。假手術組僅翻開腹腔找到雙側腎蒂， 20min后關閉腹腔，缺血再灌注組和高壓氧預處理組均進行腎臟缺血再灌注損傷造模。碩士研究生論文辯論 ? 安徽省立醫(yī)院急診醫(yī)學 ? 2024年 5月 第一頁，共二十七頁。 ? 實驗方法： 實驗分
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