安徽醫(yī)科大學(xué)ppt(存儲版)
【正文】 低氧的耐受力和體內(nèi)抗氧化酶的活性，去除氧自由基，減輕炎癥介質(zhì)的釋放，改善組織氧供。 MDA水平也明顯降低，炎癥因子 TNFα、 TL6減輕 第二十頁，共二十七頁。國內(nèi)學(xué)者鄧姣、丁倩 [12]等也報(bào)道了高壓氧預(yù)處理兔脊髓缺血再灌注損傷，研究結(jié)果與本研究類似 第二十三頁，共二十七頁。 第二十六頁，共二十七頁。 。本實(shí)驗(yàn)仍存在一些缺乏，如高壓氧預(yù)處理對大鼠腎臟保護(hù)效果最大時間節(jié)點(diǎn)不確定，推測為機(jī)體抗氧化酶系統(tǒng)和氧化酶系統(tǒng)到達(dá)平衡為其時間點(diǎn)，這將在以后的研究中進(jìn)一步探討 第二十五頁，共二十七頁。 第二十二頁，共二十七頁。 ? 已有動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，在缺血再灌注損傷中，損傷程度與脂質(zhì)終產(chǎn)物 MDA水平呈平行關(guān)系 [10]，故血清MDA水平可間接反映細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化的強(qiáng)弱。 ? 腎臟缺血再灌注損傷導(dǎo)致的急性腎臟損傷和腎移植功能障礙的一個重要原因，近年來，雖然在腎缺血再灌注損傷機(jī)制研究方面取得了很大的進(jìn)展，如氧自由基的產(chǎn)生、鈣超載、嘌呤醇耗竭、中性粒細(xì)胞侵、細(xì)胞凋亡、血管內(nèi)皮損傷及各種炎癥細(xì)胞因子的釋放等在腎臟缺血再灌注損傷的病理生理過程中起著重要作用，但預(yù)防和早期治療腎臟缺血再灌注損傷方面仍研究較少。 177。 ? 組別例數(shù) TNFα(pg/ml)IL6(pg/ml)MDA(nmol/L)S 組177。 177。 S組 第十一頁，共二十七頁。 ? 在生化實(shí)驗(yàn)室行血 Cr、 BUN測定。頓性別離腎蒂，別離出輸尿管后，用無創(chuàng)傷血管夾夾閉右腎動靜脈，同法夾閉左腎動靜脈，開始計(jì)時，并觀察腎臟顏色，由紅潤變?yōu)樯n白表示夾閉有效， 30min后移除雙側(cè)血管夾，再觀察腎臟顏色由蒼白轉(zhuǎn)為紅潤表示再灌注成功。假手術(shù)組僅翻開腹腔找到雙側(cè)腎蒂， 20min后關(guān)閉腹腔，缺血再灌注組和高壓氧預(yù)處理組均進(jìn)行腎臟缺血再灌注損傷造模。碩士研究生論文辯論 ? 安徽省立醫(yī)院急診醫(yī)學(xué) ? 2024年 5月 第一頁，共二十七頁。 ? 實(shí)驗(yàn)方法： 實(shí)驗(yàn)分
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