安徽醫(yī)科大學(xué)ppt(參考版)
2024-10-04 00:53本頁面
【正文】 。國內(nèi)學(xué)者鄧姣、丁倩[12]等也報(bào)道了高壓氧預(yù)處理兔脊髓缺血再灌注損傷，研究結(jié)果與本研究類似。假設(shè)松開血管夾 5min，腎臟未轉(zhuǎn)變?yōu)檎５募t色，認(rèn)為再灌注失敗。 第二十六頁，共二十七頁。本實(shí)驗(yàn)仍存在一些缺乏，如高壓氧預(yù)處理對大鼠腎臟保護(hù)效果最大時(shí)間節(jié)點(diǎn)不確定，推測為機(jī)體抗氧化酶系統(tǒng)和氧化酶系統(tǒng)到達(dá)平衡為其時(shí)間點(diǎn)，這將在以后的研究中進(jìn)一步探討 第二十五頁，共二十七頁。 ? 研究說明，高壓氧還能夠升高機(jī)體組織中 NO水平[14]， NO能夠舒張腎血管，改善腎組織血供，對腎缺血再灌注損傷起保護(hù)作用 [15] 。 HIF EPO基因也存在于腎臟上，故推測高壓氧預(yù)處理能夠提高 HIF EPO基因表達(dá)，從而對腎臟有保護(hù)作用。國內(nèi)學(xué)者鄧姣、丁倩 [12]等也報(bào)道了高壓氧預(yù)處理兔脊髓缺血再灌注損傷，研究結(jié)果與本研究類似 第二十三頁，共二十七頁。 第二十二頁，共二十七頁。 ? 本研究說明，高壓氧預(yù)處理隨著時(shí)間對腎臟缺血再灌注保護(hù)作用發(fā)生變化，其作用機(jī)制之一是通過體內(nèi)抗氧化酶作用，在本研究中，高壓氧能夠提高抗氧化酶活性，如 48天能降低炎癥指標(biāo) TNFα、 IL6和 MDA水平。病理學(xué)上也顯示預(yù)處理組較缺血再灌注損傷組存在顯著差異〔見圖2〕，腎小球充血減輕、萎縮明顯減少，腎小管上皮細(xì)胞壞死減少、只有少量炎癥細(xì)胞浸潤、血管通透性減輕，紅細(xì)胞滲出減少，說明高壓氧預(yù)處理在腎臟缺血再灌注中有保護(hù)作用。 MDA水平也明顯降低，炎癥因子 TNFα、 TL6減輕 第二十頁，共二十七頁。 ? 已有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，在缺血再灌注損傷中，損傷程度與脂質(zhì)終產(chǎn)物 MDA水平呈平行關(guān)系 [10]，故血清MDA水平可間接反映細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化的強(qiáng)弱。 ? 腎臟缺血再灌注損傷在臨床上比較常見，如各種原因?qū)е碌男菘恕⑿墓δ懿蝗?、心肺?fù)蘇術(shù)后、尤其腎動(dòng)脈手術(shù)、腎臟移植等，本研究就高壓氧預(yù)處理對腎臟缺血再灌注作用機(jī)制方面進(jìn)行了相關(guān)研究。而且已有相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，高壓氧預(yù)處理能減輕缺血再灌注損傷，包
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