心血管系統(tǒng)疾病(2)-資料下載頁
2025-05-26 08:30本頁面
【正文】 心外膜 ? 風濕性全心炎：病變累及心臟全層 常侵犯心瓣膜 ， 二尖瓣最常受累 ，其次二尖瓣與主動脈瓣聯(lián)合受侵犯；腱索及左心房壁內膜也可受累 。 風濕性心內膜炎： 瓣膜內皮損傷 ， 瓣膜閉鎖緣或腱索上有串珠狀的單行排列的 、 大小如粟粒樣 、 灰白色 、 半透明的贅生物 ，不易脫落 ， 稱為疣狀贅生物 。 鏡下 ，疣狀贅生物是血小板和纖維素構成的白色血栓 。 病變后期，風濕病變發(fā)生纖維化 ，贅生物及瓣膜纖維化，增厚，粘連，反復發(fā)作，病變加重，而形成慢性心瓣膜病。左心房后壁機化增厚、粗糙皺縮，稱為 McCallum斑。 病變主要累及心肌間質小血管周圍的結締組織 ， 形成典型的風濕肉芽腫 （ Aschoff小體 ） ， 后期形成瘢痕 。 病變常見于左心室后壁 ， 室間隔 ，左心房 ， 左心耳 。 兒童風濕性心肌炎表現(xiàn)為心肌間質彌漫滲出性炎 。 風濕性心肌炎： 主要累及心包臟層 ， 漿液 — 纖維素性炎 。 纖維素滲出多 ，可形成 “ 絨毛心 ”及后期粘連 ， 導致心包腔閉鎖 ， 形成縮窄性心包炎 。 風濕性心包炎： 心包積液 絨毛心 游走性，有紅、腫、熱、痛，功能障礙； （二）、風濕性關節(jié)炎： 侵犯大關節(jié)（膝、踝、肩、肘、腕等） 。 關節(jié)炎癥可吸收，不留遺跡。 鏡下，主要為關節(jié)滑膜漿液性炎，滑膜及關節(jié)周圍軟組織充血、水腫，膠原纖維黏液樣變性和纖維素樣壞死。 2 皮下結節(jié)： 在大關節(jié)附近的伸側面皮下 。 為增生性病變 （ 風濕肉芽腫改變 ） 。 直徑 ~2cm， 圓形或橢圓形 ， 活動 ， 不痛 ， 質硬的結節(jié) 。 （三）、皮膚病變： 1 環(huán)行紅斑： 出現(xiàn)于軀干及四肢皮膚 。為滲出性病變 。 直徑 1~2cm的淡紅色環(huán)狀紅暈 ， 中央皮色正常 。 12天消失 。 多見于 512歲女孩 。 病變?yōu)轱L濕性動脈炎 、 神經(jīng)細胞變性 、膠質細胞增生 。 累及大腦 ， 基底節(jié) 、 丘腦 、 小腦 、 錐體外系統(tǒng)受累 ， 表現(xiàn)小舞蹈病 。 錐體外系受累時 ， 患者面肌 、 肢體出現(xiàn)不自主運動 ， 臨床上稱小舞蹈病 。 (四 )、風濕性腦?。? 第五節(jié) 感染性心內膜炎 infective endocarditis ? 急性感染性心內膜炎 ? 亞急性感染性心內膜炎 一 急性感染性心內膜炎 （一）病因及發(fā)病機制 病因：致病菌為毒力較強的化膿菌，大多數(shù)為金黃色葡萄球菌、溶血型鏈球菌。 發(fā)病機制：局部化膿性炎 病原菌入血 敗血癥，侵犯心內膜（多為二尖瓣或主動脈瓣） （二）病理變化 肉眼，瓣膜閉鎖緣處形成較大的灰黃、灰綠的贅生物；質軟，易脫落；嚴重者瓣膜破裂或穿孔、腱索斷裂。 鏡下，贅生物為混有壞死組織和大量細菌菌落的血栓。 二 亞急性感染性心內膜炎 （一）病因及發(fā)病機制 病因：致病菌為毒力較弱的草綠色鏈球菌，其次為腸球菌、肺炎球菌等。 發(fā)病機制：細菌入血引起敗血癥，并侵犯心內膜。 亞急性感染性心內膜炎常發(fā)生在已有病變的瓣膜上。常見于二尖瓣和主動脈瓣。 （二 ) 病理變化 1 心臟 2 動脈性栓塞 皮膚 Osler小結：紅色、隆起、壓痛的小結節(jié)。 3 腎小球腎炎 局灶性或彌漫性腎小球腎炎。 4 敗血癥 細菌侵入血循環(huán)，繁殖，致發(fā)熱，脾大，白細胞增多，皮膚粘膜出血點，貧血等。 第六節(jié) 慢性心瓣膜病 ? 概述 ? 二尖瓣狹窄 ? 二尖瓣關閉不全 一 概述 ? 各種原因損傷或先天發(fā)育異常所致的器質性病變，表現(xiàn)為瓣膜狹窄和 /或關閉不全，最后致心功能不全。 ? 病因 二 、二尖瓣狹窄 mitral stenosis ? 成人正常的二尖瓣開放時面積 5㎝ ，通過兩個手指。瓣膜口狹窄時，致 12㎝ ，甚至 ㎝ 。 ? 多數(shù)由風濕性心內膜炎反復發(fā)作引起。 ? 二尖瓣狹窄的形成可分為 3種類型： 二尖瓣單純狹窄 左心室血液倒流 左心房血量增多 左心房代償性肥厚、擴張 (左心房失代償) 左心衰 肺淤血水腫 肺動脈壓增高 右心室代償性肥厚、擴張 三尖瓣相對關閉不全 右心房肥厚擴張 (右心房失代償) 體循環(huán)淤血 全心衰竭 肺動脈壓增高 (右心室失代償)
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