影響藥物效應(yīng)機(jī)體因素(1)-資料下載頁(yè)
2025-05-26 08:07本頁(yè)面
【正文】 化型 藥物 溶血反應(yīng)。 ?對(duì)藥動(dòng)學(xué)影響； 快代謝型 —— 藥效 ，作用時(shí)間 。 慢代謝型 —— 藥效 或中毒，作用時(shí)間 。 乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶多態(tài)性 乙醇 乙醇脫氫酶 (ADH) 乙醛 乙醛脫氫酶 (ALDH) 乙酸 乙醇引起的面紅、心率加快、皮膚溫度升高等癥狀是由乙醛促進(jìn)腎上腺素和去甲腎上腺素分泌所致。 葡萄糖 6磷酸脫氫酶缺陷 ? 葡萄糖 6磷酸脫氫酶 (G6PD)表現(xiàn)為多態(tài)性，G6PD缺陷是人類(lèi)的一種最常見(jiàn)的遺傳性酶異常，大約有三億人受到影響。 ? G6PD缺陷可引起藥物性溶血。 ? G6PD缺陷引起紅細(xì)胞崩解的原因是細(xì)胞不能維持還原型谷胱甘肽 (GSH)的正常濃度。 ? 紅細(xì)胞內(nèi)葡萄糖經(jīng)磷酸戊糖通路代謝過(guò)程需 G6PD參與，在 G6PD作用下， 6磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)化為6磷酸葡萄糖酸。與此同時(shí)，三磷酸吡啶核苷酸(TPN)被還原為輔酶 Ⅱ( NADPH)， NADPH為谷胱甘肽還原酶的輔酶。在 氧化型谷胱甘肽 (GSSG)被還原為 還原型谷胱甘肽 (GSH)的過(guò)程中， NADPH又轉(zhuǎn)化成 TPN。 GSH可維持蛋白質(zhì)分子中的巰基 (SH)處于還原狀態(tài)，從而維持紅細(xì)胞的完整性和紅細(xì)胞的正常代謝。 ? G6PD缺乏使 NADPH生成減少， GSH隨之減少，且穩(wěn)定性下降。在 抗氧化劑藥物 等的作用下， G6PD的缺陷不會(huì)引起細(xì)胞膜的破壞。 ? 若服用 氧化劑藥物 或食用鮮蠶豆 (含蠶豆素 )等時(shí)，氧化性藥物在紅細(xì)胞內(nèi)生成 H202， H202使還原型谷胱甘肽氧化， GSH進(jìn)一步減少，二硫化的谷胱甘肽可吸附于血紅蛋白，二硫化物 谷胱甘肽 血紅蛋白復(fù)合物不穩(wěn)定，并使血紅蛋白氧化變性。這些改變使 紅細(xì)胞膜受損而導(dǎo)致溶血 。
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