口服降糖藥物的應(yīng)用醫(yī)大實習(xí)教學(xué)版-資料下載頁
2025-05-26 05:23本頁面
【正文】 PPARγ (peroxisome proliferator activated receptorγ , 過氧化物酶增殖體激活受體 γ ) ? 促進(jìn)外周組織胰島素引起 GLUT1和 GLUT4介導(dǎo)的葡萄糖攝取 ? 增強脂肪細(xì)胞胰島素激活的 GLUT4轉(zhuǎn)位 TZD的常用劑量 藥物 常用劑量 羅格列酮 48 mg (12次 /天 ) 吡格列酮 15－ 45mg(12次 /天） Rosiglitazone package insert TZD的代謝與排泄（羅格列酮） 經(jīng)腎臟排泄占 64％ 經(jīng)糞膽途徑排泄 23％ 噻唑烷二酮類藥物的不良反應(yīng) ?頭痛、乏力、腹瀉 ?與磺脲類及胰島素合用，可出現(xiàn)低血糖。 ?部分患者的體重增加。 ?可加重水鈉瀦留 ?可增加心臟負(fù)荷－ 2級以上心功能不全患者禁忌使用 ?可引起貧血和紅細(xì)胞減少 治療時需監(jiān)測肝功能 α葡萄糖苷酶抑制劑 阿卡波糖 伏格列波糖 α葡萄糖苷酶抑制劑 的作用機理 雙 糖 酶 葡萄糖淀粉酶 多糖 單糖 寡糖或雙糖 阿卡波糖 伏格列波糖 ?糖苷酶抑制劑的作用機理 (一 ) 正常糖吸收的模式 糖吸收延遲的模式 十二指腸 空腸 回腸 大腸 十二指腸 空腸 回腸 大腸 快速的消化吸收 緩慢的消化吸收 糖 糖 飯后血糖不升得過高 且不殘留糖質(zhì)而完全吸收 血 糖 血 糖 飯后急驟 的血糖升高 時間 時間 ?糖苷酶抑制劑的作用機理 (二 ) 糖吸收障礙的模式 十二指腸 空腸 回腸 大腸 未吸收的糖 糖 由于腸內(nèi)細(xì)菌的分解 產(chǎn)生二氧化碳 (CO2)氣體 產(chǎn)生氧氣 (02) 產(chǎn)生有機酸 → PH降低 滲透壓增高 → 水份貯留 排氣、腹部鼓脹、腹瀉 時間 α葡萄糖苷酶抑制劑的不良反應(yīng) 主要不良反應(yīng)為消化道反應(yīng)，結(jié)腸部位未被吸收的碳水化合物經(jīng)細(xì)菌發(fā)酵導(dǎo)致腹脹、腹痛、腹瀉 個別患者出現(xiàn)黃疸 口服抗糖藥失效 主要指磺酰脲類藥物失效 原發(fā)性失效：以前未用藥，使用足量磺脲類藥物１個月后未見降糖效應(yīng) 繼發(fā)性失效：治療初期能有效控制血糖，但長期治療后療效逐漸下降，血糖不能控制 口服藥物的聯(lián)合應(yīng)用 ?聯(lián)合治療理論基礎(chǔ) 單一藥物治療療效逐年減退，長期效果差；發(fā)揮各種藥物不同的優(yōu)勢，全面進(jìn)行血糖控制 ?聯(lián)合治療的目的 改善糖代謝，長期良好的血糖控制 保護(hù) b 細(xì)胞功能，延緩其衰竭 減輕胰島素抵抗 延緩、減少并發(fā)癥的發(fā)生和死亡 減少不良反應(yīng) 口服藥物的聯(lián)合應(yīng)用 胰島素促分泌劑 （磺酰脲類、非磺酰脲類） ?糖苷酶抑制劑 雙胍類 噻唑烷二酮類
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