兒科常見鑒別診斷-資料下載頁
2025-04-09 11:24本頁面
【正文】 皰內(nèi)容物變渾濁中央凹陷，水皰易破裂，2~3天后迅速結(jié)痂；③皮疹陸續(xù)分批出現(xiàn)，伴明顯癢感，在疾病高峰期可見到斑疹、丘疹、皰疹、結(jié)痂同時存在；④粘膜皮疹?？沙霈F(xiàn)在口腔、眼結(jié)膜等處，易破潰形成淺潰瘍。輕型水痘一般未自限性疾病，10天左右痊愈，全身癥狀及皮疹較輕，皮疹結(jié)痂后一般不留瘢痕。手足口病：由EV71病毒感染所致，有傳染性，于發(fā)病前12天或發(fā)病同時出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，多在38℃左右，在患兒手足口腔黏膜以及臀部出現(xiàn)皮疹，皮疹通常不痛、不癢、不結(jié)痂、不結(jié)疤，由于口腔潰瘍會伴有疼痛，患兒常流涎、拒食，皮疹通常會在1周內(nèi)自行消退，可伴有較嚴重的合并癥，如肺水腫、無菌性腦膜炎、爆發(fā)性心肌炎等。該患兒手足無皮疹，結(jié)合病史暫不考慮。期前收縮：常見于無器質(zhì)性心臟病的小兒，可由疲勞、精神緊張、自主神經(jīng)功能紊亂等引起，但也可發(fā)生于心肌炎、先天性心臟病或。另外，藥物如擬交感胺類、洋地黃、奎尼丁中毒及缺氧、酸堿平衡失常、電解質(zhì)紊亂（低血鉀）、心導管檢查、心臟手術(shù)等均引起期前收縮。周圍性面癱：是指面神經(jīng)運動纖維發(fā)生病變所引的面癱。病變可位于面神經(jīng)核以下的部位，如腦橋下部、面神經(jīng)管、中耳或腮腺等。其病變側(cè)全部表情肌癱瘓，表現(xiàn)為眼瞼不能閉合、不能皺眉、鼓腮漏氣等心]，可有聽覺改變、舌前2／3味覺減退以及唾液分泌障礙等特點，其中最常見者為面神經(jīng)炎(即貝爾麻痹)。中樞性面癱：是指病損位于面神經(jīng)核以上至大腦皮質(zhì)中樞之間，即當一側(cè)皮質(zhì)腦干束受損時引起的面癱。由于面神經(jīng)核上部的細胞接受兩側(cè)皮質(zhì)腦干束的纖維，其軸突組成面神經(jīng)運動纖維，支配同側(cè)眼裂以上的表情肌，而面神經(jīng)核下部的細胞只接受對側(cè)皮質(zhì)腦干束的纖維，其軸突組成面神經(jīng)的運動纖維，支配同側(cè)眼裂以下的表情肌，因此中樞性面癱時表現(xiàn)為病變對側(cè)眼裂以下的顏面表情肌癱瘓，常有面癱同側(cè)的肢體癱瘓、無味覺和唾液分泌障礙等臨床特點。周圍性與中樞性面癱的鑒別：可以依靠以下幾方面進行鑒別：(1)表情運動：周圍性者癱瘓更加明顯，而中樞性者哭笑時并不表現(xiàn)癱瘓。(2)掌頦反射：周圍性面癱時無或減弱，中樞性面癱時有或亢進，但此法不太可靠。(3)將其他體征聯(lián)系起來判定，則最為可靠。傳染性單核細胞增多癥鑒別：該病為EB病毒感染所致，患兒可出現(xiàn)較長時間的發(fā)熱、皮疹、咽峽炎，肝脾淋巴結(jié)腫大，但血象可見白細胞增高，單個核細胞增多為主，占60%以上，異常淋巴細胞增多10%以上，該患兒有發(fā)熱、咽峽炎，但無皮疹，且血象不支持，故暫不考慮，必要時行EB病毒抗體檢查明確。地中海貧血：本病是遺傳性溶血性貧血的一組疾病。其共同特點是珠蛋白基因的缺陷使一種或幾種珠蛋白肽鏈合成減少或不能合成，導致血紅蛋白組成成分改變。其臨床表現(xiàn)輕重不一，重型可在出生后3~12個月開始發(fā)病。呈慢性進行性貧血，面色蒼白，發(fā)育不良，常有輕度黃疸。1歲后顱骨改變明顯，表現(xiàn)為頭顱變大、額部隆起、兩眼距增寬等特殊面容。當并發(fā)含鐵黃素沉著癥時，可并發(fā)肝、胰、垂體、心臟等臟器功能損害。輕型患兒可無癥狀，或輕度貧血，肝不大或稍大，病程經(jīng)過良好。格林巴利綜合征：又稱急性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病，其主要的病理改變?yōu)閱魏思毎欀車窠?jīng)組織小血管以及廣泛的神經(jīng)纖維脫髓鞘。在臨床上患者常表現(xiàn)為運動神經(jīng)障礙、腱反射減弱或消失以及感覺障礙等，該病發(fā)展較為迅速，有些患者可在短時間內(nèi)由于其呼吸肌麻痹而引起生命危險。近年來隨著呼吸肌在臨床上不斷廣泛使用，該病的病死率有所下降，但其恢復期常較長，后遺癥較多?；純喊Y狀體征不符，暫不考慮。外部性腦積水：（1）嬰兒期出現(xiàn)頭圍增大、囟門隆起、嘔吐等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)；（2）頭顱CT表現(xiàn)為對稱性額頂區(qū)蛛網(wǎng)膜下腔增寬，前縱裂增寬，基底池擴大，無中線移位；（3）良性自限性腎結(jié)石：指發(fā)生于腎盞、腎盂及腎盂與輸尿管連接部位的結(jié)石。臨床表現(xiàn)個體差異性很大，決定于結(jié)石的病因、成分、大小、數(shù)目、位置、活動度、有無梗阻感染以及腎實質(zhì)病理損害的程度。輕者可以完全沒有癥狀，嚴重者可發(fā)生無尿、腎衰、中毒性休克以及死亡。結(jié)石嵌頓在腎盂輸尿管交界處或輸尿管內(nèi)下降時，可出現(xiàn)腎絞痛。有肉眼血尿表現(xiàn)，并發(fā)感染示時有尿頻、尿痛癥狀。該患兒無劇烈疼痛表現(xiàn)，故暫不考慮。腦損傷：指的是由于圍生期窒息、缺氧，導致新生兒的大腦缺氧缺血性損害，臨床表現(xiàn)為新生兒出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)異常，此情況下患兒易發(fā)生腦性癱瘓和智力低下等嚴重后遺癥，乃至終生殘疾。除營養(yǎng)腦細胞治療外，高壓氧治療也是重要重要治療手段，可改善腦組織供氧的彌散作用和彌散距離，此治療方法是在高于大氣壓下吸入純氧，增加氧在機體組織血漿中的溶解度，改善微循環(huán)恢復缺氧缺血腦細胞的正常能量代謝，挽救新生兒機體內(nèi)瀕死的細胞。膽紅素腦病：多于出生后47天出現(xiàn)，臨床分為4期，①警告期可表現(xiàn)嗜睡、反應(yīng)低下、吸吮無力、擁抱反射減弱、肌張力減弱等；②痙攣期可表現(xiàn)抽搐、角弓反張和發(fā)熱等；③恢復期患兒吃奶反應(yīng)好轉(zhuǎn)，抽搐減少，肌張力逐漸恢復；④后遺癥期可有手足徐動、眼球運動障礙、聽覺障礙及牙釉質(zhì)發(fā)育不良等。結(jié)合生后無上述臨床表現(xiàn)，不支持?！拔笍桶病保核ㄟ^阻滯多巴胺受體作用于延腦催吐化學感受器，具有強大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。兒童和老年人大量長期應(yīng)用容易出現(xiàn)錐體外系反應(yīng)，可能是因為阻斷了多巴胺受體使膽堿能受體相對亢進，打破了正常狀態(tài)下多巴胺對新紋狀體抑制的動態(tài)平衡，即可發(fā)生頭向后仰、斜頸、肌肉震顫、陣發(fā)性雙眼向上注視、發(fā)音困難、共濟失調(diào)等錐體外系癥狀。川崎?。耗壳罢J為由于川崎病的病因與患者免疫系統(tǒng)異常有關(guān)，而免疫球蛋白能中和微生物毒素，封閉血液中的單核細胞、血小板或血管內(nèi)皮細胞表面的FC受體，阻斷異常的免疫反應(yīng)，減少血管內(nèi)皮細胞的炎癥反應(yīng)，因此能預防冠狀動脈瘤的發(fā)生，同時改善臨床癥狀。寧可累死在路上，也不能閑死在家里！寧可去碰壁，也不能面壁。是狼就要練好牙，是羊就要練好腿。什么是奮斗？奮斗就是每天很難，可一年一年卻越來越容易。不奮斗就是每天都很容易，可一年一年越來越難。能干的人，不在情緒上計較，只在做事上認真；無能的人！不在做事上認真，只在情緒上計較。拼一個春夏秋冬！贏一個無悔人生！早安！—————獻給所有努力的人.學習參考
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