第五章生物氧化與氧化磷酸化-資料下載頁
2025-04-04 23:48本頁面
【正文】 合H+ 或釋放H+；并且DNP具脂溶性，能透過磷脂雙分子層，使線粒體內(nèi)膜外側的H+ 轉(zhuǎn)移到內(nèi)側，從而消除H+ 梯度。此外，離子載體如由鏈霉素產(chǎn)生的抗菌素——纈氨霉素，具脂溶性，能與K+ 離子配位結合，使線粒體膜外的K+ 轉(zhuǎn)運到膜內(nèi)而消除跨膜電位梯度。 解偶聯(lián)劑與電子傳遞抑制劑是不同的，解偶聯(lián)劑只消除內(nèi)膜兩側質(zhì)子或電位梯度，不抑制呼吸鏈的電子傳遞，甚至加速電子傳遞，促進呼吸底物和分子氧的消耗，但不形成ATP，只產(chǎn)生熱量。第四節(jié) 氧化磷酸化的作用機理與電子傳遞相偶聯(lián)的氧化磷酸化作用機理雖研究多年，但仍不清楚。曾有三種假說試圖解釋其機理。 （1）化學偶聯(lián)假說 （2）構象偶聯(lián)假說 （3）化學滲透假說* 該假說由英國生物化學家Peter Mitchell提出的。他認為電子傳遞的結果將H+ 從線粒體內(nèi)膜上的內(nèi)側“泵”到內(nèi)膜的外側，于是在內(nèi)膜內(nèi)外兩側產(chǎn)生了H+ 的濃度梯度。即內(nèi)膜的外側與內(nèi)膜的內(nèi)側之間含有一種勢能，該勢能是H+ 返回內(nèi)膜內(nèi)側的一種動力。H+ 通過F0F1ATP酶分子上的特殊通道又流回內(nèi)膜的內(nèi)側。當H+ 返回內(nèi)膜內(nèi)側時，釋放出自由能的反應和ATP的合成反應相偶聯(lián)。該假說目前得到較多人的支持。實驗證明氧化磷酸化作用的進行需要完全的線粒體內(nèi)膜存在。 F0和F1是一種酶的復合體。 第四節(jié) 線粒體的穿梭系統(tǒng)**真核生物在細胞質(zhì)中進行糖酵解時所生成的NADH是不能直接透過線粒體內(nèi)膜被氧化的，但是NADH＋H+上的質(zhì)子可以通過一個穿梭的間接途徑而進入電子傳遞鏈。一、 3磷酸甘油的穿梭 二、 草酰乙酸蘋果酸穿梭 6 / 6
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