【正文】 ：解偶聯(lián)劑使電子傳遞與氧化磷酸化脫節(jié)，電子傳遞釋放的能量以熱形式散發(fā)，不能形成ATP。8．對：組成呼吸鏈的各成員有一定排列順序和方向，即由低氧還電位到高氧還電位方向排列。9．錯：NADPH / NADP+的氧還勢與NADH / NAD+相同，并且NADPH / NADP+通常不進入呼吸鏈，而主要是提供生物合成的還原劑。10．對：寡霉素是氧化磷化抑制劑，它與F1F0ATPase的F0結(jié)合而抑制F1，使線粒體內(nèi)膜外側(cè)的質(zhì)子不能返回膜內(nèi)，造成ATP不能合成。11．對：在正常的生理條件下，電子傳遞與氧化磷酸化是緊密偶聯(lián)的，因而ADP的氧化磷酸化作用就直接影響電子的傳遞速率。12．對：在生物系統(tǒng)中ATP作為自由能的即時供體，而不是自由能的儲藏形式。（五）完成反應方程式1．4細胞色素a3Fe2+ + O2 + 4H+ —→ 4細胞色素a3Fe3+ +（2H2O） 催化此反應的酶：（細胞色素氧化酶或末端氧化酶）2．NADH + H+ + + 3ADP + (3H3PO4) —→ NAD+ +3ATP + 4H2O（六） 問答題（解題要點）1．答：常見的呼吸鏈電子傳遞抑制劑有：（1）魚藤酮（rotenone）、阿米妥（amytal）、以及殺粉蝶菌素（piericidinA），它們的作用是阻斷電子由NADH向輔酶Q的傳遞。魚藤酮是從熱帶植物（Derriselliptiee）的根中提取出來的化合物，它能和NADH脫氫酶牢固結(jié)合，因而能阻斷呼吸鏈的電子傳遞。魚藤酮對黃素蛋白不起作用，所以魚藤酮可以用來鑒別NADH呼吸鏈與FADH2呼吸鏈。阿米妥的作用與魚藤酮相似，但作用較弱，可用作麻醉藥。殺粉蝶菌素A是輔酶Q的結(jié)構(gòu)類似物，由此可以與輔酶Q相競爭，從而抑制電子傳遞。（2）抗霉素A（antimycin A）是從鏈霉菌分離出的抗菌素，它抑制電子從細胞色素b到細胞色素c1的傳遞作用。（3）氰化物、一氧化碳、疊氮化合物及硫化氫可以阻斷電子細胞色素aa3向氧的傳遞作用，這也就是氰化物及一氧化碳中毒的原因。2．答：氰化鉀的毒性是因為它進入人體內(nèi)時，CNˉ的N原子含有孤對電子能夠與細胞色素aa3的氧化形式——高價鐵Fe3＋以配位鍵結(jié)合成氰化高鐵細胞色素aa3，使其失去傳遞電子的能力，阻斷了電子傳遞給O2，結(jié)果呼吸鏈中斷，細胞因窒息而死亡。而亞硝酸在體內(nèi)可以將血紅蛋白的血紅素輔基上的Fe2＋氧化為Fe3＋。部分血紅蛋白的血紅素輔基上的Fe2＋被氧化成Fe3＋——高鐵血紅蛋白，且含量達到20%30%時，高鐵血紅蛋白（Fe3＋）也可以和氰化鉀結(jié)合，這就競爭性抑制了氰化鉀與細胞色素aa3的結(jié)合，從而使細胞色素aa3的活力恢復；但生成的氰化高鐵血紅蛋白在數(shù)分鐘后又能逐漸解離而放出CNˉ。因此，如果在服用亞硝酸的同時，服用硫代硫酸鈉，則CNˉ可被轉(zhuǎn)變?yōu)闊o毒的SCNˉ，此硫氰化物再經(jīng)腎臟隨尿排出體外。3．答：葡萄糖的磷酸戊糖途徑是在胞液中進行的，生成的NADPH具有許多重要的生理功能，其中最重要的是作為合成代謝的供氫體。如果不去參加合成代謝，那么它將參加線粒體的呼吸鏈進行氧化，最終與氧結(jié)合生成水。但是線粒體內(nèi)膜不允許NADPH和NADH通過，胞液中NADPH所攜帶的氫是通過轉(zhuǎn)氫酶催化過程進人線粒體的：（1）NADPH + NAD＋ → NADP十 + NADH（2）NADH所攜帶的氫通過兩種穿梭作用進人線粒體進行氧化：a α磷酸甘油穿梭作用；進人線粒體后生成FADH2。b 蘋果酸穿梭作用；進人線粒體后生成NADH。4．答：ATP在體內(nèi)有許多重要的生理作用：（1）是機體能量的暫時貯存形式：在生物氧化中，ADP能將呼吸鏈上電子傳遞過程中所釋放的電化學能以磷酸化生成ATP的方式貯存起來，因此ATP是生物氧化中能量的暫時貯存形式。（2）是機體其它能量形式的來源：ATP分子內(nèi)所含有的高能鍵可轉(zhuǎn)化成其它能量形式，以維持機體的正常生理機能，例如可轉(zhuǎn)化成機械能、生物電能、熱能、滲透能、化學合成能等。體內(nèi)某些合成反應不一定都直接利用ATP供能，而以其他三磷酸核苷作為能量的直接來源。如糖原合成需UTP供能；磷脂合成需CTP供能；蛋白質(zhì)合成需GTP供能。這些三磷酸核苷分子中的高能磷酸鍵并不是在生物氧化過程中直接生成的，而是來源于ATP。（3）可生成cAMP參與激素作用：ATP在細胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶催化下，可生成cAMP，作為許多肽類激素在細胞內(nèi)體現(xiàn)生理效應的第二信使。5．答：DNP作為一種解偶聯(lián)劑，能夠破壞線粒體內(nèi)膜兩側(cè)的質(zhì)子梯度，使質(zhì)子梯度轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮埽皇茿TP。在解偶聯(lián)狀態(tài)下，電子傳遞過程完全是自由進行的，底物失去控制地被快速氧化，細胞的代謝速率將大幅度提高。這些將導致機體組織消耗其存在的能源形式，如糖原和脂肪，因此有減肥的功效。但是由于這種消耗是失去控制的消耗，同時消耗過程中過分產(chǎn)熱，這勢必會給機體帶來強烈的副作用。6．答：某些植物體內(nèi)出現(xiàn)對氰化物呈抗性的呼吸形式，這種呼吸形式可能并不需要細胞色素氧化酶，而是通過其他的對氰化物不敏感的電子傳遞體將電子傳遞給氧氣。7．答：鐵硫蛋白是一種非血紅素鐵蛋白，其活性部位含有非血紅素鐵原子和對酸不穩(wěn)定的硫原子，此活性部位被稱之為鐵硫中心。鐵硫蛋白是一種存在于線粒體內(nèi)膜上的與電子傳遞有關的蛋白質(zhì)。鐵硫蛋白中的鐵原子與硫原子通常以等摩爾量存在，鐵原子與蛋白質(zhì)的四個半胱氨酸殘基結(jié)合。根據(jù)鐵硫蛋白中所含鐵原子和硫原子的數(shù)量不同可分為三類：FeS中心、Fe2S2中心和Fe4S4中心。在線粒體內(nèi)膜上，鐵硫蛋白和遞氫體或遞電子體結(jié)合為蛋白復合體，已經(jīng)證明在呼吸鏈的復合物I、復合物Ⅱ、復合物Ⅲ中均結(jié)合有鐵硫蛋白，其功能是通過二價鐵離子和三價鐵離子的化合價變化來傳遞電子，而且每次只傳遞一個電子，是單電子傳遞體。8．答：細胞內(nèi)存在著三種經(jīng)常參與能量代謝的腺苷酸，即ATP、ADP和AMP。這三種腺苷酸的總量雖然很少，但與細胞的分解代謝和合成代謝緊密相聯(lián)。三種腺苷酸在細胞中各自的含量也隨時在變動。生物體中ATPADPAMP系統(tǒng)的能量狀態(tài)（即細胞中高能磷酸狀態(tài)）在數(shù)量上衡量稱能荷。能荷的大小與細胞中ATP、ADP和AMP的相對含量有關。當細胞中全部腺苷酸均以ATP形式存在時，則能荷最大，為100‰，即能荷為滿載。當全部以AMP形式存在時，則能荷最小，為零。當全部以ADP形式存在時，能荷居中，為50％。若三者并存時，能荷則隨三者含量的比例不同而表現(xiàn)不同的百分值。通常情況下細胞處于80‰的能荷狀態(tài)。能荷與代謝有什么關系呢？研究證明，細胞中能荷高時，抑制了ATP的生成，但促進了ATP的利用，也就是說，高能荷可促進分解代謝，并抑制合成代謝。相反，低能荷則促進合成代謝，抑制分解代謝。能荷調(diào)節(jié)是通過ATP、ADP和AMP分子對某些酶分子進行變構(gòu)調(diào)節(jié)進行的。例如糖酵解中，磷酸果糖激酶是一個關鍵酶，它受ATP的強烈抑制，但受ADP和AMP促進。丙酮酸激酶也是如此。在三羧酸環(huán)中，丙酮酸脫氫酶、檸檬酸合成酶、異檸檬酸脫氫酶和α酮戊二酸脫氫酶等，都受ATP的抑制和ADP的促進。呼吸鏈的氧化磷酸化速度同樣受ATP抑制和ADP促進。9．答：目前解釋氧化作用和磷酸化作用如何偶聯(lián)的假說有三個，即化學偶聯(lián)假說、結(jié)構(gòu)偶聯(lián)假說與化學滲透假說。其中化學滲透假說得到較普遍的公認。該假說的主要內(nèi)容是：（1）線粒體內(nèi)膜是封閉的對質(zhì)子不通透的完整內(nèi)膜系統(tǒng)。（2）電子傳遞鏈中的氫傳遞體和電子傳遞體是交叉排列，氫傳遞體有質(zhì)子（H＋）泵的作用，在電子傳遞過程中不斷地將質(zhì)子（H＋）從內(nèi)膜內(nèi)側(cè)基質(zhì)中泵到內(nèi)膜外側(cè)。（3）質(zhì)子泵出后，不能自由通過內(nèi)膜回到內(nèi)膜內(nèi)側(cè)，這就形成內(nèi)膜外側(cè)質(zhì)子（H＋）濃度高于內(nèi)側(cè)，使膜內(nèi)帶負電荷，膜外帶正電荷，因而也就形成了兩側(cè)質(zhì)子濃度梯度和跨膜電位梯度。這兩種跨膜梯度是電子傳遞所產(chǎn)生的電化學電勢，是質(zhì)子回到膜內(nèi)的動力，稱質(zhì)子移動力或質(zhì)子動力勢。（4）一對電子（2eˉ）從NADH傳遞到O2的過程中共有3對H十從膜內(nèi)轉(zhuǎn)移到膜外。復合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ著質(zhì)子泵的作用，這與氧化磷酸化的三個偶聯(lián)部位一致，每次泵出2個H十。（5）質(zhì)子移動力是質(zhì)子返回膜內(nèi)的動力，是ADP磷酸化成ATP的能量所在，在質(zhì)子移動力驅(qū)使下，質(zhì)子（H＋）通過F1F0ATP合酶回到膜內(nèi)，同時ADP磷酸化合戚ATP。12