[臨床醫(yī)學(xué)]第三章麻醉與呼吸-資料下載頁(yè)
2025-01-19 09:54本頁(yè)面
【正文】 不全等），局部血液循環(huán)障礙（如局部缺血、靜脈淤血等），使組織器官血液灌流量減少而引起的缺氧。 主要表現(xiàn)為： PaO血氧含量、 SaO2正常 ，Pa－ vO2↑ 。 4．組織中毒性缺氧 ： 原因?yàn)榻M織細(xì)胞攝取、利用氧的能力減退 ,如氰化物中毒。 主要表現(xiàn)為： PaO血氧含量、 SaO2正常 ，PavO2↓ 。 44 二、麻醉期間缺氧的原因 (一 )麻醉前 呼吸系統(tǒng)疾患： 肺外疾患： 重癥肌無(wú)力；格林 巴利氏綜合征；強(qiáng)直性脊柱炎；扁桃體、腺樣體肥大；腦外傷等。 循環(huán)系統(tǒng)疾患：休克，心功能不全等。 嚴(yán)重貧血。 45(二 )麻醉期間 麻醉藥物： 吸入氣氧濃度 (FiO2)不足 :麻醉機(jī)故障 。誤用其它氣體 。導(dǎo)管誤入食道等。 手術(shù)體位： 單肺通氣： 功能性 Hb減少：血液稀釋；普魯卡因靜脈麻醉，抑制高鐵血紅蛋白還原酶。 心血管功能抑制：麻醉過(guò)深；嚴(yán)重心律失常；大出血休克等。 組織細(xì)胞氧利用障礙： 過(guò)度通氣堿血癥、大量輸血 2,3DPG下降，氧離曲線左移；硝普鈉過(guò)量，氰化物中毒 。46 (二 )麻醉后 麻醉前有缺氧因素：肥胖、高齡、心肺疾患等。 N2O麻醉后的彌散性缺氧。 處理失當(dāng)：吸氧不當(dāng)，過(guò)頻、過(guò)長(zhǎng)時(shí)間吸痰，催醒藥使用不當(dāng)?shù)取? 有效通氣量不足：呼吸道梗阻；肌松作用未完全消除；傷口疼痛；應(yīng)用麻醉鎮(zhèn)痛藥過(guò)量等。 氧耗增加：發(fā)熱，寒戰(zhàn)，煩躁掙扎等。47 三、麻醉期間的高二氧化碳血癥 高二氧化碳血癥 (也稱 高碳酸血癥 )是指 PaCO2＞ 45mmHg，即呼吸性酸中毒。一般都是急性的，腎臟的代償作用未發(fā)揮， HCO3無(wú)顯著變化。 ㈠高二氧化碳血癥的原因 麻醉前疾患 :慢支 ,支氣管哮喘 ,肺氣腫等。 肺泡通氣量減少 ：通氣不足是常見原因；其二，全麻使肺泡死腔增加，原因不明。 吸入氣二氧化碳濃度 (FiCO2)增加 ： 麻醉時(shí) CO2重復(fù)吸入， FiCO2增高。原因有呼吸活瓣失靈，堿石灰失效，機(jī)械死腔增大等。48 內(nèi)、外源性 CO2生成增多 ： ⑴ 惡性高熱； ⑵ 腔鏡檢查和手術(shù)； ⑶ 碳酸氫鈉輸入過(guò)量，成人， NaHCO3,1mmol/kg,iv，可產(chǎn)生 CO2,150～ 200ml。 循環(huán)功能不全 ： ⑴ 全身低灌注； ⑵ 肺低灌注使生理死腔增大； ⑶ 心跳呼吸驟停 CO2改變特點(diǎn)： 驟停期間， PaO2無(wú)變化 ； 循環(huán)恢復(fù)，嚴(yán)重高碳酸血癥。49 ㈡ 高二氧化碳血癥對(duì)生理功能的影響 1． PH： PH與 PaCO2呈負(fù)相關(guān)， PaCO2每增加 10mmHg， PH下降 （ Gold定律 ）。 2．呼吸興奮作用 ：二氧化碳通過(guò)中樞和外周化學(xué)感受器而興奮呼吸。 由于麻醉藥抑制二氧化碳通氣反應(yīng)，在麻醉中二氧化碳對(duì)呼吸的興奮作用不能正常發(fā)揮。 3．對(duì)腦血流及顱內(nèi)壓的影響 ： ⑴ 使腦血管擴(kuò)張 ,腦血流量增加 ,顱內(nèi)壓升高 。 PaCO2在 20～ 100mmHg時(shí) ,PaCO2每升降 lmmHg，腦血流增減 1～ 2ml／（ 100g?min）； PaCO2在 120mmHg以上時(shí) ,腦血管顯著擴(kuò)張。50 3．對(duì)腦血流及顱內(nèi)壓的影響 ： ⑵ 顱內(nèi)壓正常 的病人， PaCO2改變引起顱內(nèi)壓的波動(dòng)較小。 顱內(nèi)壓已增高 （＞ 30mmHg），PaCO2較小的變化可引起顱內(nèi)壓明顯的升降。 ⑶ PaCO2升高 同時(shí)伴有低氧血癥 ， PaCO2擴(kuò)張腦血管、增強(qiáng)腦血流的作用更為明顯。 ⑷ 腦組織已有損害或占位性病變 ， PaCO2升高引起的腦血管擴(kuò)張可使血液自病變部位流向正常擴(kuò)張的血管，產(chǎn)生 “ 竊血綜合征 ” 。 ⑸ 增加血一腦屏障的通透性 ，增加腦組織的含水量，易產(chǎn)生腦水腫。51 : ⑴ PaCO2 升高 ，刺激腎上腺素能神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì) ,使腎上腺素和去甲上腺素升高?！?⑵ PH下降 ，使乙酰膽堿水解減慢，且二氧化碳能促進(jìn)膽堿的乙?；挂阴Ｄ憠A的合成增加。 嚴(yán)重的高二氧化碳血癥使副交感神經(jīng)的興奮性提高，可引起反射性心跳停止。 : PaCO2上升刺激腦垂體使促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌增加 ,使血液中皮質(zhì)醇含量升高。 52 : ⑴ 二氧化碳使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多，使心肌收縮力增加，心率加快，心輸出量增加。 ⑵ 二氧化碳對(duì)外周血管有直接擴(kuò)張作用，并超過(guò)間接的收縮血管作用，故總外周阻力輕度下降。 ⑶ PaCO2使腦、心和皮膚的血管擴(kuò)張，血流量增加，但卻使骨骼肌和肺血管收縮。 ⑷ PaCO2增高 ,是全麻過(guò)程中發(fā)生心律失常的主要原因之一 ?？赡芘c兒茶酚胺釋放增多及心肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性增高有關(guān)。53 四、二氧化碳排出綜合征 高二氧化碳血癥病人急速排出二氧化碳時(shí)，呼吸和循環(huán)中樞 失去閾值以上的 PaCO2刺激 ，可出現(xiàn)周圍血管張力消失，心輸出量銳減，腦血管和冠狀血管收縮。 臨床表現(xiàn) 為血壓劇降、脈搏減弱、呼吸抑制，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心律失常甚至心臟停搏 ,稱為“ 二氧化碳排出綜合征 ” 。 注意 !對(duì)于高二氧化碳血癥病人，應(yīng)逐漸改善通氣、降低 PaCO2，使呼吸和循環(huán)中樞有一段適應(yīng)過(guò)程，切不可驟然進(jìn)行過(guò)度通氣 。54
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1