[臨床醫(yī)學(xué)]第三章 麻醉與呼吸-全文預(yù)覽
【正文】 協(xié)同作用減弱。 吸人 ％異氟烷和 70％氧化亞氮，仍為 ，PaCO2為 52mmHg。 低于 ,無明顯影響； 淺麻醉 ,反應(yīng)曲線右移，斜度降低； 深麻醉 ,反應(yīng)曲線進一步右移 ,最終反應(yīng)消失。 抑制的程度因藥物和劑量大小而各異，劑量增加，抑制加深。 可反映肺的通氣效率。 正常值 : 約 ／ S。 ≥ 93％ , 正常。 健康成人可達 70～ 120L／ min。 阻塞性肺疾患， 1秒率降低。 用力呼氣量是動態(tài)的肺通氣功能指標，反映受試者的肺活量，并反映呼出氣的流速。 用力肺活量 （ forced vital capacity， FVC）是指盡力吸氣后， 快速用力 呼氣 ,所能呼出的最大氣量。25 三、肺通氣功能參數(shù) (一 )每分通氣量 (minute ventilation volume,MV) 是指每分鐘進或出肺的氣體總量。 肺表面活性物質(zhì)可降低肺泡表面張力。l開胸手術(shù)時 ,胸膜腔負壓消失。 吸氣末 約為 10～ 5mmHg。 麻醉時 給病人做人工呼吸或施行機械通氣時，給予正壓 (15～ 20mmHg)造成與肺泡氣的壓力差，是一種 “正壓通氣 ” 。 1 氨茶堿 松弛支氣管平滑肌，直接擴張肺小動脈。 氧化亞氮（笑氣）， 可直接作用于支氣管平滑肌，并間接使內(nèi)源性兒茶酚胺增加，使支氣管擴張。 恩氟烷可降低肺血流，肺血管阻力不變或微升。 17 麻醉鎮(zhèn)痛藥 ： 嗎啡： 引起 組胺釋放 及對平滑肌的直接作用可引起支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘發(fā)作。 但氯胺酮 增加肺血管阻力 ，使肺動脈壓升高，不宜用于肺動脈高壓或右心衰竭的病人。15 六、麻醉藥物對呼吸道及肺血管的影響 阿托品和東莨菪堿 , 為 M型膽堿能受體阻滯藥，可使支氣管平滑肌松弛，東莨菪堿作用稍弱。 （ 6） 5一羥色胺 ： 5一羥色胺通過肺循環(huán) 1次大部分被滅活。14 （ 3） 緩激肽 （ BK） ,肺內(nèi)降解滅活 BK的為 激肽酶 Ⅱ ,在肺循環(huán)中通過 1次，絕大部分被滅活。肺組織中 AT轉(zhuǎn)化酶含量豐富，通過肺循環(huán)一次后，血液中的 ATI幾乎可全部轉(zhuǎn)化為 ATⅡ 。 在心臟直視手術(shù)時，血液繞過肺經(jīng)由 心肺轉(zhuǎn)流機循環(huán)，這種過濾功能完全消失13 （三）肺的 代謝 功能 肺參與許多生物活性物質(zhì)的代謝。 鼻毛阻擋空氣中粗大顆粒的通過。 ⑷ 血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓可促進液體重吸收人血管。 10 肺內(nèi)抗水腫安全因素 ： ⑴ 淋巴引流：淋巴回吸收是肺內(nèi)最重要的抗水腫因素。上皮細胞主要為 AQP3和 AQP4。 抑制性遞質(zhì) ： 主要有 血管活性腸肽 （ vasoactive intestinal peptide， VIP）。 支配肺的 交感神經(jīng) 起源于 脊髓胸段 ，釋放兒茶酚胺，作用于 α 受體和β 受體。 （ 3） 細胞趨化因子 ：損傷刺激時，上皮細胞釋放纖維連接蛋白（ fibronectin， Fn）、白細胞介素（ ILs）等。 ② 谷胱甘肽 ：在長時間臭氧攻擊下或氧應(yīng)激時 ,氣道上皮細胞內(nèi)還原型谷胱甘肽（ GSH）水平增高，是重要的適應(yīng)機制。 上皮損傷時，對炎癥性肽類的降解作用被削弱，氣道平滑肌反應(yīng)性增強，易發(fā)生哮喘。 臨床劑量的麻醉劑 也可使纖毛擺動抑制。粘液在纖毛頂部形成外液體層，粘著吸人氣中的顆粒；漿液在粘液下及纖毛周圍形成內(nèi)液體層，降低粘滯阻力，有利于纖毛的運動及粘液運輸。 17～ 19級為呼吸性細支氣管 ,20～ 22級為肺泡管 ,23級為肺泡囊。山西醫(yī)科大學(xué)麻醉學(xué)系山西醫(yī)科大學(xué)麻醉學(xué)系第一臨床醫(yī)學(xué)院、第一醫(yī)院第一臨床醫(yī)學(xué)院、第一醫(yī)院 曹定睿 教授第三章 麻醉與呼吸1 呼吸（ respiration）是機體與環(huán)境之間進行氣體交換的過程，包括： ① 外呼吸 :肺通氣 （肺泡與外界的氣體交換）和 肺換氣 （肺泡與血液之間的氣體交換）兩個環(huán)節(jié)構(gòu)成； ② 氣體 在血液中的 運輸 ； ③ 內(nèi)呼吸 :組織換氣以及細胞內(nèi)的氧化代謝 。氣管為 0級， 主支氣管為 1級 ,16級以前無氣體交換功能 ,為傳導(dǎo)區(qū)。 生理功能 : : 杯狀細胞和漿液細胞，分泌粘液性和漿液性分泌物。 氣管切開 術(shù)后或吸入干燥氣體時水分丟失大，呼吸道粘膜干燥，纖毛運動可被抑制。 氣道上皮細胞 內(nèi)含有多種降解肽類的酶，如 中性內(nèi)肽酶 ，可降解局部的多種活性肽，減弱炎性反應(yīng)和平滑肌效應(yīng)。過氧化氫酶還可能隨粘液分泌到細胞周圍，增強上皮表面對過氧化氫的清除能力。 （ 2） 前列腺素 ：氣道上皮細胞釋放 PGE2和 PGI2，可直接松弛氣道平滑肌或降低平滑肌對收縮性介質(zhì)的敏感性。7 二、肺內(nèi)神經(jīng)支配和神經(jīng)內(nèi)分泌肽 支配肺的 副交感神經(jīng) 通過迷走神經(jīng)傳出，遞質(zhì)為乙酰膽堿，受體為 M受體，引起氣道平滑肌收縮、粘膜和腺體分泌增加。分興奮性和抑制性兩類： 興奮性遞質(zhì) ： 有 P物質(zhì)、神經(jīng)肽 Y等，興奮時引起氣道平滑肌收縮、粘膜和腺體分泌增加。 人類各種組織中已發(fā)現(xiàn)有五種水通道，在肺毛細血管內(nèi)皮主要為 AQP1。 ⑶ 糖皮質(zhì)激素 ,可促進 AQP AQP3在呼吸道的表達，促進炎癥時細胞間隙的水分通過水通道迅速轉(zhuǎn)移，防止或減輕氣道水腫。肺表面活性物質(zhì)降低表面張力，可對抗液體濾出。12 五、肺的非呼吸功能 (一 ) 肺的 防御保
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