【正文】 室率。 80 胺碘酮 心肺復(fù)蘇時(shí)主要用于 VF或無(wú)脈性 VT，初始劑量為300mg溶于 20~30ml生理鹽水或 5%葡萄糖內(nèi)靜注。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的 VT或有反復(fù)或頑固性 VF或 VT患者，可考慮適當(dāng)增加劑量。 如首次用藥 300mg后可再追加150mg，然后按 1mg/min的速度持續(xù)泵入 6小時(shí)，再減量至 ，每日最大劑量不超過(guò) 2 g。 胺碘酮用于心肺復(fù)蘇經(jīng)驗(yàn)尚少，需要進(jìn)一步觀察其療效。主要不良反應(yīng)是低血壓和心動(dòng)過(guò)緩，應(yīng)嚴(yán)密觀察，必要時(shí)減慢給藥速度。 81 用藥注意 ? 損害心功能，促心律失常 ? 藥物：胺碘酮、利多卡因（不預(yù)防用藥）、鎂劑 腺苷（ ATP）：室上速、房顫 氨茶堿：對(duì)抗內(nèi)源性腺苷 鈣劑： 糖皮質(zhì)激素： 納絡(luò)酮： 82 其他藥物 ? 多巴胺 去甲腎上腺素的化學(xué)前體，其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮 β －受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮 α受體，使外周血管收縮。心肺復(fù)蘇時(shí)主要用于自主心跳恢復(fù)后的血壓維持。 劑量： 220μg/Kg/min 靜脈滴注或注射泵持續(xù)泵入，根據(jù)血壓變化，調(diào)節(jié)至最佳劑量。 83 其他藥物 其他改善心功能藥物 自主心跳恢復(fù)后，可根據(jù)情況給予強(qiáng)心藥物，如多巴酚丁胺，硝普鈉等，為加強(qiáng)心肌收縮力和提高心肌自律性，也可適當(dāng)使用鈣離子拮抗劑，但目前經(jīng)驗(yàn)尚少。 84 酸中毒問(wèn)題 心跳呼吸停止早期 , 二氧化碳呼出障礙，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復(fù)，隨著時(shí)間的推移，組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。 85 碳酸氫鈉 很長(zhǎng)時(shí)間以來(lái)一直作為心肺復(fù)蘇時(shí)的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點(diǎn)認(rèn)為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過(guò)早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。其原因主要為以下幾點(diǎn)： 86 碳酸氫鈉 短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧； 電解質(zhì)平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，誘發(fā)惡性心律失常，并產(chǎn)生高血鈉，增加血漿滲透壓； 碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性； 碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳。 87 碳酸氫鈉 ? 適應(yīng)癥： 有效通氣及胸外心臟按壓 10分鐘后 pH 值仍低于 ； 心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒； 伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。 88 糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施 ? 1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通氣。及時(shí)有效地進(jìn)行胸外按壓，使二氧化碳能夠經(jīng)彌散至肺并呼出； ? 2，在機(jī)械通氣時(shí)可適當(dāng)過(guò)度通氣，以降低細(xì)胞內(nèi)二氧化碳分壓； ? 3，搶救 10分鐘后如血?dú)夥治鍪敬x性酸中毒存在，可適當(dāng)使用碳酸氫鈉。 89 ? 小量使用， 50125ml 心肺復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn) ? 心肺復(fù)蘇有效指標(biāo) ? 頸動(dòng)脈搏動(dòng) ? 面色紅潤(rùn) ? 自主呼吸、瞳孔變小、有對(duì)光反射 91 終止搶救標(biāo)準(zhǔn) ? 呼吸、循環(huán)有效恢復(fù) ? 無(wú)心搏和自主呼吸、 CPR30分鐘以上、死亡 ? 有其他醫(yī)務(wù)人員接手或接替 92 延續(xù)生命支持 prolonged life support, PLS 目標(biāo)是如何完全恢復(fù)器官和組織的血液再灌注，維持內(nèi)環(huán)境和生命體征穩(wěn)定，積極預(yù)防和處理多器官功能障礙。 心跳驟停后綜合征 發(fā)生心跳呼吸驟停的病人，在采取有效的心肺腦復(fù)蘇措施后，雖然自主循環(huán)恢復(fù)（ return of spontaneous circulation,ROSC ），但仍有數(shù)小時(shí)的昏迷，并常伴有數(shù)天的多器官功能障礙。這種情況稱為 心跳驟停后綜合征 。 主要原因?yàn)樵俟嘧p傷所致。這類病人可完全恢復(fù)，部分可能留有輕微的心理學(xué)或神經(jīng)病學(xué)缺陷。 各組織對(duì)無(wú)氧缺血的耐受能力 ? 大腦 46分鐘 ? 小腦 1015分鐘 ? 延髓 2025分鐘 ? 交感神經(jīng)節(jié) 4560分鐘 ? 心肌和腎小管細(xì)胞 30分鐘 ? 肝細(xì)胞 12小時(shí) ? 肺組織 大于 2小時(shí) 95 腦血流 心跳驟停后 ， 細(xì)胞損傷的進(jìn)程如何 ， 主要 取決于最低氧供的供給程度 。 腦循環(huán)中斷： ? 10秒 腦氧儲(chǔ)備耗盡 ? 2030秒 腦電活動(dòng)消失 ? 4分鐘 腦內(nèi)葡萄糖耗盡 ， 糖無(wú)氧代謝停止 ? 5分鐘 腦內(nèi) ATP枯竭 ， 能量代謝完全停止 ? 46分鐘 腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆的病理改變 ? 6小時(shí) 腦組織均勻性溶解 96 腦復(fù)蘇 ? 在心肺復(fù)蘇的病人中， 約 50%死于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷， 2050%生存者有不同程度的腦損傷?；诖?，腦復(fù)蘇的研究越來(lái)越受到重視。 97 腦復(fù)蘇研究重點(diǎn) ? 目的： ?恢復(fù)顱內(nèi)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定狀態(tài) ?恢復(fù)腦組織的正常血流供應(yīng) ? 研究重點(diǎn)： ?控制腦組織的基礎(chǔ)代謝率 ?實(shí)驗(yàn)性藥物治療 ?氧療 98 腦復(fù)蘇措施 ? 亞低溫：指體溫在 33~35℃ 。選擇性頭部降溫 ? 減少腦損傷后微血管相關(guān)蛋白喪失 ? 保護(hù)血腦屏障功能 ? 降低腦耗氧延遲能量代謝耗竭 ? 控制白三烯生成，減輕腦水腫、降顱壓 ? 控制腦損傷后內(nèi)源性有毒因子生成、釋放與攝入。 99 關(guān)于亞低溫問(wèn)題 誘發(fā)高壓性再灌流：血容量正常后 ， 1～ 5分鐘內(nèi)靜滴去甲腎上腺素 （ 8～ 30ug/min） ， 使收縮壓達(dá) 200mmHg 此后 4 小時(shí)內(nèi)使MAP140mmHg177。 10mmHg（ 可用多巴酚丁胺 、 硝普鈉或硝酸甘油 ） 稀釋血液：使 HCT在 30% 腦保護(hù)劑： 654— 2對(duì)缺血再灌注損傷有保護(hù) 。鈣離子拮抗劑能改善腦灌注 脫水劑應(yīng)用：甘露醇 、 利尿劑 、 甘油果糖 、 血漿 、 白蛋白 101 ? 大多數(shù)心肺復(fù)蘇患者未接受特異的腦復(fù)蘇治療 ? 目前尚無(wú)明確的有效的得到公認(rèn)的腦復(fù)蘇措施 ? 現(xiàn)有腦復(fù)蘇措施無(wú)證據(jù)證明使病人受益 ? 導(dǎo)致腦損傷的原因是多方面的，但還不能確定最主要的原因是什么 102 ? 所以，只要證明某個(gè)腦復(fù)蘇措施是無(wú)害的，即可以進(jìn)行嘗試 ? 有效的腦復(fù)蘇措施是多方面的，如：藥物療法、提高灌注壓、低溫等 103 診斷腦死亡檢查方法 ? 阿托品試驗(yàn) ? 變溫試驗(yàn) ? 腦電圖 ? 腦超聲圖 104 腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn) ? 大腦反應(yīng)消失 ? 腦發(fā)射消失 ? 無(wú)自主呼吸 ? 出現(xiàn)平波腦電圖 ? 腦循環(huán)停止 105 ? 起搏時(shí)間： 1. 起搏頻率： 60次 /分 2. 起搏電流： 3. 同時(shí)堅(jiān)持有效胸外按壓有效表現(xiàn)： 4. 起搏信號(hào)后有寬度 ≥ QRS波后有 T波； 5. 觸及股動(dòng)脈搏動(dòng)并量出血壓； 6. 氣管插管、人工通氣、建立靜脈通道給藥應(yīng)并舉 體外無(wú)創(chuàng)心臟起搏 106 107 謝謝