【導讀】刺激時所出生現(xiàn)的非特異性全身反應。應激和應激反應是同義語。心理社會因素作為應激原可引起良性應激或劣性應激，因此應激對健康的作用是雙重的。續(xù)過程，并最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，將其稱之為GAS。并將其分為三期。為機體保護防御機制的快速動員期。以交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。的興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的增多。激將消耗機體的抵抗能力，警覺反應期的癥狀可再次出現(xiàn)。死亡都可在此期出現(xiàn)。和邊緣皮質(zhì)有密切的往返聯(lián)系。成為功能變化的結(jié)構(gòu)基礎。上腺素和去甲腎上腺素濃度迅速升高。缺血，致死性心律失常等。下行則主要通過CRH與腺垂體和。CRH，它可能是應激時最核心的神經(jīng)內(nèi)分泌反應。的CRH增多可促進適應，使機體興奮或有愉快感。體酶對細胞的損傷。們主要在細胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)。的各種生物體，其同類型HPS的基因序列有高度的同源性。的類型，各類HPS具有不同的功能。

　　

【正文】 床表現(xiàn) 50 此外還有血液濃縮，血漿粘度增大，血細胞壓積增大，紅細胞聚集，血小板粘附聚集，都造成 微循環(huán)血流變慢，血液泥化、淤滯，甚至血流停止。 休克失代償 休克期屬失代償期 ：（ 1） （ 2） （ 3） 51 三、微循環(huán)衰竭期（休克晚期） 本期微循環(huán)變化的特點是 廣泛形成微血栓 。 此期可發(fā)生 DIC或重要器管功能衰竭，甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭，成為休克難治期。 DIC形成 （ 1）休克發(fā)生 DIC的機制 ① 由于血液進一步濃縮，血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集，血液粘度增高，加上血流速度顯著變慢，酸中毒越來越嚴重，血液處于高凝狀態(tài)。 52 ② 特別是敗血性休克，感染的病原微生物與毒素均可損傷血管內(nèi)皮，激活內(nèi)源性與外源性凝血系統(tǒng)。 ③嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)。 ④異型輸血引起的溶血釋放的紅細胞素，也容易誘發(fā) DIC。 （ 2）微循環(huán)的變化 此時微循環(huán)內(nèi)微血管擴張，有大量微血栓阻塞，微循環(huán)血流停止， 不灌不流 ，組織得不到營養(yǎng)供應，微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物失去反應。所以稱微循環(huán)衰竭期。 53 （ 3） DIC的嚴重影響 DIC一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴重，休克病情進一步惡化，這是因為： （ 1） DIC時微血管阻塞了微循環(huán)通路，使回心血量銳減。 （ 2）凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，纖維蛋白肽和纖維蛋白降解產(chǎn)物，和某些補體成分，增加了血管的通透性，加重了微血管舒縮功能紊亂。 （ 3） DIC時出血。導致血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙。 （ 4）器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。 重要器官功能衰竭 54 表 81 休克各期微循環(huán)的變化 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循環(huán)衰竭期 微循環(huán)變化特點 缺血 淤血 微血栓 微血管阻力變化 ra↑↑＞ rv↑ rv↑ ＞ ra ↓ 微血管麻痹 微循環(huán)變化表現(xiàn) 少灌少流 灌而少流 不灌不流 組織灌流量變化 組織灌流量 ↓ 組織灌流量 ↓ 血氧供應變化 缺血缺氧 淤血缺氧 血氧中斷 組織灌流量 ↓ ↓ ↓55 圖 87 休克發(fā)展三個時期的區(qū)別與聯(lián)系 低血容量性，心源性，部分感染性休克 休克早期 休克期 休克晚期 可逆 不可逆 過敏性休克 嚴重燒傷性休克 敗血癥性休克 56 第三節(jié) 休克的細胞代謝改變及器官功能障礙 一、細胞代謝障礙 （一）供氧不足，糖酵解加強 （二）能量不足，鈉泵失靈 （三）局部酸中毒 二、細胞的損傷與凋亡 （一）細胞的損傷 細胞膜的變化 線粒體的變化 溶酶體的變化 （二）細胞凋亡 57 三、重要器官功能衰竭 （一）急性腎功能衰竭 各種類型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭稱為休克腎。 臨床表現(xiàn)為少尿或無尿，氮質(zhì)血癥，高鉀血癥及代謝性酸中毒。 腎功能立即 恢復正常 急性腎小管壞死 （器質(zhì)性） 恢復腎灌流 急性腎功能衰竭 （功能性） 休克 腎灌流不足 ↓ 腎缺血 腎毒素 58 （二） 急性呼吸功能衰竭 休克肺 （ shock lung） :因休克死亡的病人，尸檢可見肺充血，水腫，出血，肺不張，肺泡內(nèi)透明膜形成及肺毛細血管內(nèi)微血栓形成等病理變化稱為休克肺 休克肺屬于 成人呼吸窘迫綜合癥（ ARDS） 之一。發(fā)生機制與休克動因通過補體 — 白細胞 — 氧自由基損傷呼吸膜有關。 休克肺的病理變化可引起肺的通氣功能障礙，彌散障礙，肺泡通氣 /血流比例失調(diào)，進行性低氧血癥和呼吸困難，從而導致急性呼吸衰竭甚至死亡。休克肺約占休克死亡人數(shù)的 1/3。 59 （三）心功能障礙 休克持續(xù)時間越久，心力衰竭越嚴重，可嚴重影響休克的予后。心力衰竭是休克患者三大死因之一。 休克時心功能障礙的發(fā)生機制 ： （ 1）冠狀動脈血流量減少和心肌耗氧量增加；由于休克時，血壓降低及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠狀動脈灌流量減少和心肌供血不足；同時，交感 腎上腺系統(tǒng)興奮，引起心率加快和心肌收縮加強，導致心肌耗氧量增加，因而加重了心肌缺氧； （ 2）酸中毒和高鉀血癥使心肌收縮性減弱； （ 3）心肌抑制因子（ MDF）使心肌收縮性減弱； （ 4）心肌內(nèi) DIC形成，使心肌受損； （ 5）細菌毒素（特別是革蘭氏陰性細菌的內(nèi)毒素），通過其內(nèi)源性介質(zhì)，引起心功能抑制。 60 (四）腦功能障礙 （五）消化道和肝功能障礙 休克時胃腸因缺血、淤血和 DIC形成，發(fā)生功能紊亂。腸壁水腫，消化腺分泌抑制，胃腸運動減弱，粘膜糜爛，形成應激性潰瘍，腸道細菌大量繁殖，腸粘膜屏障功能嚴重削弱，大量內(nèi)毒素甚至細菌可以入血，從而使休克加重。 休克時肝缺血、淤血常伴有肝功能障礙，使由腸道入血的細菌內(nèi)毒素不能充分解毒，引起 內(nèi)毒素血癥 。同時乳酸不能轉(zhuǎn)化為葡萄糖或糖原，加重了酸中毒，這些改變都促使休克惡化。 61 休克的缺血性缺氧期微循環(huán)變化的代償意義是什么？ 休克的淤血性缺氧期微循環(huán)的改變及其機制是什么？ 在休克的淤血性缺氧期血液流變學有何改變及其機制是什么？ 為什么休克的難治期會并發(fā) DIC， DIC一旦發(fā)生會產(chǎn)生什么影響？ 休克時心功能障礙的發(fā)生機制是什么？ 為什么說幾乎所有類型的休克晚期都可能引起內(nèi)毒素血癥？ 62 第八章 測試題 一、概念、名詞解釋 休克 低血容量性休克 心源性休克 休克肺 二、問答題 按休克的起始環(huán)節(jié)分類可將休克分成幾種類型， 每種類型的起始環(huán)節(jié)是什么，如何引起休克？ 休克的缺血性缺氧期微循環(huán)改變及其機制是什 么？