【正文】 危險性。 大多數損壞的 DNA能被機體正常的保護機制所修復，但是檢查和修復的能力并不是完美無缺，上皮細胞中引起的有些DNA損壞可保留很長時間。感染期越長，不適當的修復可能性越大，最后轉化成惡性。人們感染幽門螺桿菌在年經時期，他們產生明顯的炎癥反應會增加發(fā)生腫瘤的危險性。假若這些人飲食中會有較高的外源性致癌原和較低的抗氧化劑，其危險性會相互疊加。雖有些個體中感染或飲食已能單獨解釋腫瘤的原因，但兩者的互加更能顯示它們之間的協同作用。 2)胃癌形成學說 (五 )治療 存在的問題 1)幽門螺桿菌感染的特殊性 2)治療效果不佳 第三節(jié) 消化系統的病毒性疾病 (一 )病毒種類 病 毒 病毒 炎病毒 (肝炎病毒 ) 脊髓灰質炎病毒 輪狀病毒 甲肝 → 庚肝病毒 EB病毒 巨細胞病毒 柯薩奇病毒 A型 ?？敛《? 消化道感染 導致神經性疾病及其它疾病 諾沃克病毒 腸道腺病毒 腸道感染 腸道疾病癥狀 風疹病毒 消化道或血液感染 肝炎 (二 )病毒感染特點 病毒主動入侵宿主細胞 相對較短（ 14天） 組織特異性，受體特異性 胃腸道癥狀，中樞神經疾病，心肌損傷 (三 )腸道感染病毒性疾病 (1)脊髓灰質炎病毒分型 Ⅰ 型 Ⅱ 型 Ⅲ 型 抗原無交叉反應 流行以 Ⅰ 型為多見， Ⅱ 、 Ⅲ型時有發(fā)生 (2)抵抗力 溫度： 55℃ 30min 消毒劑：氧化劑、甲醛、汞 紫外線：敏感 干燥：敏感 pH： ，不被胃酸滅活 常溫下：排瀉物、污物中存活數月 (3)宿主 ① 僅在靈長類細胞中增殖 ② 人是唯一自然宿主 增殖 細胞病變 (4)基因組 直徑： 2730nm,是較小的人類病毒 核酸：單股正鏈 RNA病毒， 外殼：基因組編碼四個外殼蛋白（ VPVP VP VP4） HeLa Vero Hep2 MRC5 死亡 有利于人工免疫和根除感染源 (5)病毒感染 ① 吸附－通過病毒外殼蛋白與宿主受體結合， (人的鼻咽部、腸、脊髓等均有其受體 ) ② 脫殼－殼蛋白結合受體，構型改變， VP4蛋白丟失，脫外殼進入細胞 (6)病毒增殖與釋放 ① RNA復制－ RNA轉錄、復制 ② 外殼蛋白合成－ VP VP VP VP4 ③ 組裝－ VP0（ VP2和 VP4前體）、 VP VP1組成5S前體 → 14S亞聚體 → 幾個亞聚體組成 74S原衣殼 → RNA進入原衣殼 → 原病毒（ 150S） ③ 穿入－病毒脫外殼和穿入幾乎同時完成 ④ 釋放－釋放為 “ 爆炸式 ” ， 1h內完成 ⑤ 細胞病變－病毒釋放導致宿主細胞病變死亡 (7)病毒感染方式 病毒 → 咽部或腸道粘膜細胞 → 局部淋巴組織 → 增殖 → 進入血流 → 病毒血癥 → 血 腦脊髓液屏障 → 侵入神經系統 → 典型疾病癥狀 (8)疾病特點 ① 前驅期－早期感染出現消化道疾病癥狀 口服減毒活疫苗（ OPV），免疫效果尚佳。脊髓灰質炎病毒將成為人類主動免疫根除的第二類病毒性疾病因子。 低燒： 3839℃ 反應：食欲不振 、 多汗 、 惡心 、 嘔吐 、 便秘 、腹瀉等 高燒 、 四肢疼痛 、 感覺過敏 、 頸脊強直 、 四肢馳緩性麻痹 、 痙攣性癱瘓等 (9)預防 ② 癱瘓期－神經疾病癥狀 (四 )急性病毒性腸炎 急性病毒性腸炎也叫病毒性腹瀉，兒科病房多發(fā)病， 60%以上由輪狀病毒和諾沃克病毒感染引起，它在嬰幼兒中發(fā)病率最高。急診及死亡率僅次于呼吸道感染，列二位。發(fā)展中國家 /年， 1015%病例。現已證明，嬰幼兒急性胃腸炎有半數以上由輪狀病毒感染引起。 急性傳染性腹瀉 病毒性胃腸炎 4050% 細菌性腹瀉 10% 其它 （ 不詳 ） 40% 輪狀病毒 發(fā)病率 病死率 美國： 350萬 /年 150200名 發(fā)展中國家：嚴重 約 10% 巴西： % 中國： % 1)發(fā)病率及病死率 2)傳播 ① 水源污染 (排瀉物 )， (胃腸道傳播 )，幼兒 園易 傳染 ② 接觸傳染（污染物） 3)季節(jié)性及年齡分布 ① 秋、冬比較寒冷季節(jié) (嬰幼兒 )，春夏少見 ② 2個月－ 2歲嬰幼兒多見，免疫力較差 ③ 成人腹瀉不受節(jié)季影響 ① 成人腹瀉 (黃水樣 )、腹脹、惡心、嘔吐、痙攣性腹痛 ② 嬰幼兒：脫水性腹瀉、嘔吐、低燒、米湯樣腹瀉物 嚴重者：高度脫水、酸中毒而死亡 近期取得重要進展，輪狀病毒為雙 鏈 RNA病毒，基因組由 11個不連續(xù)的 節(jié) 段組成。 Estes等發(fā)現，輪狀病毒第 10節(jié)段基因組編碼的蛋白 NSP4具有細菌的內毒素樣作用，故引起腹瀉。他們提出一種模式 : 輪狀病毒 受體 宿主細胞 初次感染不引起腹瀉 結合 靶細胞 致瀉 研究引起廣泛重視，研究抗 NSP4蛋白藥物，鈍化NSP4蛋白活性基的制劑。有時病情較輕，多由輪狀病毒以外的一些腸道疾病病毒感染引起。 再次感染 感染細胞釋放 NSP4蛋白 (五 )病毒性肝炎 肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原體，分為甲、乙、丙、丁、戊、巳、庚型，這些病毒有如下特點： 1)生物學特性 1)生物學特性 分類 形態(tài) 大小 基因組 甲 球形 27nm RNA 乙 球形 42nm DNA 丙 3060nm RNA 丁 球形 3537nm RNA 戊 2734nm RNA 己 尚未完全證實 RNA 庚 非甲至戊型 2734nm RNA 2)傳播途徑 甲：消化道（水、食物、海產品、餐具等） 乙：血液、血液制品、母嬰傳播 丙：血液、血液制品、母嬰傳播 ?。貉?、血液制品、母嬰傳播 戊：消化道（水、食物、海產品、餐具等） 己：血液、血液制品 庚：血液、血液制品、母嬰傳播 2)預防 甲、戊：急性肝炎，病程短、恢復快、無后遺癥 乙、丙：急性或慢性，長期慢性與肝癌相關、肝硬化 丁、己、庚：慢性肝炎 2)乙肝病毒基因組的復制和轉錄過程 2. 乙型肝炎 1)乙型肝炎的發(fā)病及研究現狀 乙型肝炎是一種流行久遠 ， 傳播廣泛 、 危害嚴重的傳染性疾病 。 我國是乙型肝炎的高流行區(qū) ， 受過 HBV感染的人數達 8!0%， 有 。 目前 ， 由于基因工程乙肝疫苗的廣泛使用 ， 乙肝患者呈下降趨勢 。 3)乙肝病毒感染細胞的過程 4) HBV對肝細胞的免疫損傷 HBV→ 入侵肝細胞 → 受染細胞表達 HbsAg、 HbeAg、HBcAg→T 細胞識別受染細胞表達抗原 → HBV抗原刺激 T細胞→ T細胞致敏 → 殺傷受染肝細胞：清除病毒 → 對機體有利 肝細胞損傷 → 對機體不利 (1)免疫復合物引起的病理損傷 ① HBV→ 感染機體 → 急性或慢性活動期 → HbsAg+HbsAb復合物大量形成 → 過量復合物沉集腎小球基底膜 → 激活補體 → 導致 Ⅲ型變態(tài)反應 （ 乙肝病人并發(fā)癥 ） ② HbsAg+HBsAb→ 肝內 → 毛細管阻塞 → TNF增加 → 急性肝壞死 （ 重癥肝炎 ） (2)自身免疫復合物引起的病理損傷 HBV→ 肝細胞 → 自身抗原結構改變 → 特異脂蛋白抗原 （ LSP） →刺激機體產生抗 LSP抗體 → 與肝細胞發(fā)生反應 → 損害肝細胞 5) 乙肝患者臨床檢驗報告解釋 6) 治療慢性乙肝的方法與藥物