離子與心肌ppt課件-資料下載頁
2025-01-05 15:53本頁面
【正文】 0％ NaCl，使血鈉濃度升高，APA及 Vmax增大，可以改善心肌的傳導功能。 血漿 Na+濃度低于 130mmol／ L稱為低鈉血癥。 [Na+]o降低： 低鈉對心臟的影響與高鈉時基本相反。在 [Na+]o顯著降低時 ,心肌的興奮性，傳導性及自律性都降低，但收縮性增強。一般情況下低鈉對心臟活動的影響不大。 四、鎂離子 Mg2+主要通過激活酶和阻斷 Ca2+對心肌的作用這兩條途徑而影響心臟的活動。 ① 酶激活作用 ： Mg2+可催化或活化體內(nèi) 300余種酶，在能量的傳遞、貯存和利用上起關鍵作用。在心肌，它能激活 Mg2+依賴性 Na+ K+ ATP ase，為 RP的形成和 AP的產(chǎn)生奠定基礎；Mg2+還能激活 Mg2+依賴性 Ca2+ATP酶 (鈣泵 )，進行 Ca2+的轉運，使細胞漿中的 Ca2+轉運到肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)或細胞外液，從而降低 [Ca2+]i。 ② 鈣阻斷作用 ：鎂是“自然的生理性鈣阻斷劑”。在細胞膜，Mg2+能與 Ca2+競爭鈣通道，減少 Ca2+內(nèi)流；在細胞內(nèi)， Mg2+能與 Ca2+競爭肌鈣蛋白上的 Ca2+結合位點，從而抑制肌細胞的興奮 收縮耦聯(lián)活動，在去極化時， Mg2+能從細胞膜的內(nèi)側面作用于 IK1鉀通道，使 K+外流減少，這種現(xiàn)象稱為 Ik1的內(nèi)向整流作用，有利于 AP去極化期的形成。 正常血清中鎂的含量為 ～ ／ L，血清 Mg2+濃度高于 ／ L為高鎂血癥。 膜電位的變化 高鎂時心肌細胞 RP增大，這是由于 Mg2+使 Ca2+K+ATP ase活性增強，使 [K+]i增高， K+外流增多，加上生電性 Na+ K+ ATP ase活動增強也可直接增加 RP； Mg2+與 Ca2+相似，也有膜屏障作用，對 INa也有抑制作用； Mg2+是正離子，可直接參加RP的形成，故高鎂時 RP增大。鎂對 AP也有一定的影響。由于Mg2+使細胞內(nèi)外 Na+濃度差及電位差均增大，故 INa增強， APA和 Vmax均可增大。由于 Mg2+對鈉通道也有一定抑制作用，故Mg2+濃度過高時，則反而會抑制 Na+內(nèi)流。 Mg2+使 Ca2+內(nèi)流減少， Ca2+激活鉀電流的作用減弱，使 IK Ik均減弱，而 Mg2+對IK等鉀電流的內(nèi)向整流作用增強，也可導致鉀外流減弱，故復極 2期和 3期時間延長， APD延長。 （一 )高鎂 (1)興奮性降低 ：由于 RP增大，與閾電位距離增大，加上高鎂對 Na+內(nèi)流的抑制作用，故興奮性降低。由于 APD延長，故ERP延長。 (2)傳導性，在 慢反應傳導組織 如房室結中，由于鈣電流減小， APA及 Vmax均減小， 傳導性降低 ，在 快反應細胞 ，由于APA及 Vmax均增加，故 傳導性可能增強 ，但不明顯， Mg2+濃度過高時常表現(xiàn)為傳導速度減慢 (因為 Mg2+濃度過高對 Na+內(nèi)流的抑制作用增強 )。 (3)自律性降低 ：由于 Ica減弱，故慢反應細胞自律性降低。 (4)收縮性降低 ；由于 Mg2+抑制 Ica，減少 Ca2+內(nèi)流， Mg2+與Ca2+在細胞內(nèi)競爭肌鈣蛋白上的 Ca2+結合位點，故收縮性降低。 生理特性的變化 心律失常 Mg2+有抗心律失常作用，在洋地黃類藥物中毒時更具有針對性。洋地黃類藥物主要通過抑制 Mg2+依賴性 Na+ K+ATP ase而產(chǎn)生強心作用，以及心臟電生理變化或心律失常。鎂鹽可用于制止洋地黃類藥物中毒時所引起的室性心律失常。此外，對該類藥物中毒時所產(chǎn)生的振蕩性后除極也有抑制作用。在進行心臟手術時，應用選擇性停搏以形成心臟麻痹。常用的藥物是鉀鹽，當加入鎂鹽以阻斷多余的鈣，則效果更好。因為鎂鹽在心臟停搏時具有更好地保存能量物質(zhì) (ATP)和收縮功能的作用。 血清鎂濃度低于 ／ L為低鎂血癥，低鎂對心臟活動的影響基本上與高鎂時相反。低鎂時，由于傳導性降低，不應期縮短，故易發(fā)生折返型心律失常。由于 [Ca2+]i增加心肌的自律性增高，可引起遲后去極化，導致自律性異常的心律失常。 此外，嚴重缺鎂時，由于 [Ca2+]i增高，可造成細胞損傷，發(fā)生萎縮或線粒體破壞而形成多種心肌病變。冠狀血管收縮，易造成心肌缺血、壞死。低鎂還能加重洋地黃中毒性心律失常。臨床上對缺鎂引起心臟損害的認識逐漸得到重視，及時補充鎂鹽，常能明顯提高心臟疾病的治愈率。 (二 )低鎂
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