[工程科技]信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑-資料下載頁
2025-01-05 14:30本頁面
【正文】 激酶 磷酸化 CR。CR磷酸化后募集接合體蛋白 Shc， Grb2 等到受體上，激活 Sos，再激活 Ras。 通過 JAK激酶激活受體 。 細(xì)胞因子與 CR結(jié)合，使 CR與 JAK相 互作用，導(dǎo)致 CR和 JAK的酪氨酸殘 基被磷酸化而激活， 激活的 JAK可募 集 Shc， Grb2到 CR上 從而激 Ras。 C、 G蛋白偶聯(lián)受體 （ GPCR） Gi → G ?? → PI3K → Shc Gq/11 → Lyn/Csk → SyK → Shc Gq/11 → PLC ? → PYK2 →Shc （ 2） JNK途徑 （ CJun NH2terminal Kinase,JNK Pathway） JNK的底質(zhì) ： 全在細(xì)胞核內(nèi)的轉(zhuǎn)錄因子， CJun， ATF2， Elk1， P53， DPC4， NFAT4， 磷酸化這些轉(zhuǎn)錄因子增強(qiáng)轉(zhuǎn)錄活性。 JNK途徑的激活因子 ：應(yīng)激因子（射線、高滲條件，熱休克，氧自由基等）， NTF，EGF等，作用在細(xì)胞表面受體 NTFR，GPCR， RTK， CR等可能通過 Rho（ Rac，Cdc42）小 G蛋白激活 JNK途徑。 PKC → MEKK → MKK → JNK. JNK的功能 ：調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長、分 化、細(xì)胞生存和凋亡。 JNK的失活 ： 磷酸酶 M3/6和 MKP1使磷酸化 的 JNK去磷酸化而失活。 （ 3） P38途徑 P38途徑的激活因子 ： 紫外線、滲透性 休克 、熱休克，脂多糖、蛋白質(zhì)合成抑制劑，缺血、再灌注，氧自由基、 IL1， TNF， GPCR等。這些應(yīng)激因子可能通過小 G蛋白 Rho家族 Cdc4Rac1和接合體蛋白 Nck激活 P38途徑；也可通過 PKC激活 P38途徑。 P38底質(zhì) ： 細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子： ATF2， Elk1， Chop， Max， cMYC P38功能 ：調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的生成和細(xì)胞凋亡。 P38失活 ： 磷酸酶 M3/6 使磷酸化的 P38去磷酸化而失活。 （三）、 JAKSTAT途徑 （ Janus kinasesignal transducer and activator of transcription pathway） 生長激素、催乳素、促紅細(xì)胞生成素和細(xì)胞因子等受體 本身不是酪氨酸蛋白激酶， 但是，當(dāng)這些受體激活時(shí)，它們與胞內(nèi)的酪氨酸蛋白激酶形成復(fù)合物，引起細(xì)胞效應(yīng)。 細(xì)胞因子與受體結(jié)合引起受體二聚化，與 JAK結(jié)合并 磷酸化受體 ，也 磷酸化JAK。 JAK與受體形成復(fù)合物，復(fù)合物與 STAT結(jié)合使 STAT磷酸化 ，磷酸化的STAT形成 STAT二聚體 ，轉(zhuǎn)入細(xì)胞核調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄。 （四） 心房鈉尿肽 鳥苷酸環(huán)化酶途徑 心房鈉尿肽與受體結(jié)合，激活鳥苷酸環(huán)化酶，不需要 G蛋白參與。激活的鳥苷酸環(huán)化酶使cGMP水平升高，激活 cGMP依賴蛋白激酶PKG, 磷酸化蛋白質(zhì)底物，引起細(xì)胞效應(yīng)，如降低平滑肌和血小板的細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度。 一氧化氮 （ NO）激活 可溶性鳥苷酸環(huán)化酶，使 cGMP水平升高。 謝 謝 ！
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