g蛋白與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)ppt課件-資料下載頁
2025-04-28 22:04本頁面
【正文】 激活磷脂酶 C?，介導(dǎo)血管緊張素 Ⅱ 、 ?1腎上腺素能受體的信號傳遞。 G12型 G蛋白： G12 ?主要調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和激活 Na＋ H＋ 交換體系 。 G蛋白 ?和 ?亞單位在心肌細(xì)胞中也一定程度地影響 AC、 PLC ? 、 PLA ? 腎上腺素能受體激酶（ ? adrenergic receptor kinase， ? ARK）、 K＋ 通道以及 RasMAPK信使通路。 2. 心臟疾病中 G蛋白的改變 （ 1）心肌肥大： Gi?的含量和功能明顯增加，是造成肥大心肌脫敏的主要原因。 應(yīng)用血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑可以降低 Gi? 的含量，緩解脫敏反應(yīng)。 （ 2）心力衰竭： Gs?的生物活性降低。 Gi?亞基的含量增加。 （ 3）心肌缺血與心律失常： 急性心肌缺血初期，交感神經(jīng)應(yīng)激性興奮，血中兒茶酚胺濃度急劇上升，AC活性短暫增加。 急性缺血后， Gs? 和 Gi?的含量均降低，活性下降。 （二） G 蛋白與疼痛 G蛋白偶聯(lián)受體的部分成員與痛覺遞質(zhì)結(jié)合，形成痛覺的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。 脊髓的 G蛋白受體如代謝型谷氨酸和神經(jīng)肽受體在傷害性信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中發(fā)揮重要的作用。如給予抑制劑則能降低痛的感覺程度。 阿片類藥物的大多數(shù)受體與 G蛋白偶聯(lián)產(chǎn)生信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。因此它們的鎮(zhèn)痛與成癮都與 G蛋白有關(guān)。 （三） G 蛋白與創(chuàng)傷應(yīng)激狀態(tài)下的免疫抑制 在創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)時，大量應(yīng)激激素如 ACTH、皮質(zhì)酮、兒茶酚胺及 ?內(nèi)啡肽等被釋放，它們均通過其受體與 G蛋白偶聯(lián)，導(dǎo)致免疫功能抑制。 G蛋白導(dǎo)致免疫功能抑制的機制： ? 淋巴細(xì)胞的發(fā)育、分化與 G蛋白的表達(dá)關(guān)系密切，巨噬細(xì)胞在創(chuàng)傷后的活動程度受 G蛋白的調(diào)節(jié)； ? ?內(nèi)啡肽既能增強又能抑制免疫功能， T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞膜上 ?內(nèi)啡肽受體與 G蛋白偶聯(lián)。 （四） G 蛋白與炎癥 ? 中性粒細(xì)胞的延遲凋亡是組織操作的主要原因，而該細(xì)胞的延遲凋亡與 G蛋白表達(dá)改變有關(guān)。 ? 重要的炎癥介質(zhì)受體均與 G蛋白偶聯(lián)。 ? 血小板活化因子的大量釋放，可活化血小板，促進(jìn)多種炎癥介質(zhì)的級聯(lián)反應(yīng)。其受體與 Gq偶聯(lián)。
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