炎癥的分子機制ppt課件-資料下載頁
2025-01-05 13:14本頁面
【正文】 2/2 platelet activating factor, PAF ? 聚集并活化血小板 ? 釋放活性胺類，擴張毛細血管并增加通透性 ? 激活中性粒細胞和嗜酸性粒細胞 定義 作用 磷脂類介質，主要由活化的肥大細胞和血小板釋放，因有激活血小板的能力而命名 38 2022/2/2 3．感覺神經肽 定義 是一組由感覺神經末梢釋放的肽類物質，主要包括 P物質神經激肽 A和 NKB、降鈣素基因相關肽等 作用 促炎， 通過軸突反射機制引起神經源性炎癥及加重炎癥反應 39 2022/2/2 感覺神經肽和神經系統(tǒng)參加炎癥反應 40 2022/2/2 4．酶類介質 激肽生成系統(tǒng)是血液中除補體外的第二大介質形成系統(tǒng)，其多種中間產物與補體系統(tǒng)互有聯(lián)系 激肽原酶（ kininogenase） 為肥大細胞和嗜堿性粒細胞顆粒中含有的酶類之一，釋出后可活化激肽生成系統(tǒng)，并將血漿中的激肽原轉變?yōu)榧る? 41 2022/2/2 （ proteoglycan） 肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒中富含的一種蛋白質－多糖復合物，它形成了顆粒的結構基質，也作為半抗原和其他介質的結合部位 42 2022/2/2 第四節(jié) 炎癥反應相關的信號轉導機制 43 2022/2/2 TLR4介導的 LPS信號轉導 44 2022/2/2 TNFa受體介導的 TNFa信號轉導 45 2022/2/2 趨化因子受體介導的信號轉導通路 46 2022/2/2 第五節(jié) 急性時相反應 ? 發(fā)熱 ? 肝代謝和基因表達的改變 炎癥急性期全身反應 47 2022/2/2 急性時相蛋白 acute phase proteins， APPs 急性炎癥反應使得血漿蛋白在肝的合成譜有所改變，一些有重要功能的蛋白質合成大大增加。后者稱為 急性時相蛋白 特點 蛋白的濃度可以增加 50%或數(shù)倍，個別重要的急性時相反應蛋白的濃度甚至可以增加 1000倍以上 48 2022/2/2 作用 ? 直接中和炎癥反應物質，減小局部組織損傷程度 ? 參與組織的修復和再生 49 2022/2/2 第六節(jié) 炎癥反應的的調控點 早期 加速反應 后期 雙信號系統(tǒng)調控 第一信號：炎癥介質損傷組織 第二信號：細菌產物 50 2022/2/2 早期炎癥正向調節(jié)信號 51 2022/2/2 2．早期炎癥反應終止信號 ? 脂氧素 ? CD39分子 ? 細胞之間的相互作用 ? 膽堿能神經遞質 52 2022/2/2 3．組織損傷轉向組織修復的信號 ? 巨噬細胞分泌更多的 SLPI ? TNFα—IL12—IFNγ 途徑 ? 中性粒細胞滲出停止、凋亡、被吞噬 ? TGFb的作用 53 2022/2/2 4．中樞神經系統(tǒng)在炎癥反應中的作用 ? 中樞神經元合成和表達促炎細胞因子 TNF和 IL1等 ? 副交感神經遞質乙酰膽堿使巨噬細胞進入靜止狀態(tài)
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