急性一氧化碳中毒ppt課件-資料下載頁
2025-01-05 10:54本頁面
【正文】 Hb多在10%以下，一般已無必要進(jìn)行 COHb檢查。 ? CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸 CO，在中毒癥狀消失后 2～ 60天（平均 ）再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷 遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（ delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。 ? 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察 2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸竞髞碓\病人中 2%～30%出現(xiàn) DNS。 CO中毒腦損傷研究進(jìn)展 1. 影像學(xué)研究 2. 腦血流變化 3. 缺血缺氧 4. 腦的脂質(zhì)過氧化、細(xì)胞因子 5. 神經(jīng)細(xì)胞凋亡 腦損傷的治療 1. 高壓氧（ HBO2） 2. 基因治療 3. 細(xì)胞因子治療 4. 抗粘附治療 CO中毒腦損傷研究的難點 1. 多數(shù)實驗利用動物進(jìn)行，很少有人的研究。 2. 尚未復(fù)制出遲發(fā)性腦病動物模型。 3. 解毒劑的研究未有進(jìn)展。
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