診斷學基礎癥狀學(ppt70)-經(jīng)營管理-資料下載頁
2025-01-04 17:18本頁面
【正文】 缺血前后給藥均有效。 ? 起效迅速，作用持久。 神經(jīng)保護劑 2. Glu受體拮抗劑 ● 缺血 —— Glu過度釋放 —— NMDA受體（ GV150526） —— 鈣超載 —— 細胞凋亡 ● 缺血 —— Glu過度釋放 —— AMPA受體 —— 缺血組織中鈉及細胞內(nèi)鈣蓄積 ● 鈉通道阻滯劑（羅比唑） —— 抑制突觸前 Glu釋放 神經(jīng)保護劑 3. 抗氧化劑、自由基清除劑 ● 21氨基類固醇替拉扎特 ? ● 依布硒啉 4. GABA激動劑 ● 氯甲噻唑 神經(jīng)保護劑 5. 細胞間粘附分子抗體 ● Enlimomab 6. 生長因子 ● 堿性成纖維生長因子 （ bFGF） ● 胰島素樣生長因子 ● 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 ● 成骨蛋白 I 神經(jīng)保護劑 7. NO合成酶抑制劑 ● 選擇性抑制神經(jīng)元型 NO合成酶（ nNOS）和 誘導型 NO合成酶（ iNOS），而不抑制內(nèi)皮細胞型 NO合成酶 ● ARL17477 ● 7硝基吲哚 神經(jīng)保護劑 8. 低溫療法 ● 低溫的腦保護作用 ● 藥物低溫無腦保護作用 ● 全身低溫與局灶低溫 神經(jīng)保護劑 9. 糖皮質(zhì)激素（ GC） ● 卒中后 GC增高 ● 腦缺血后， GC對新生動物有神經(jīng)保護作用，對成年動物則將增加神經(jīng)元對缺血性損傷的易感性 ● GC不能促進心跳驟停所致的缺血后神經(jīng)功能恢復 ● 糖皮質(zhì)激素（ GC）的作用機制 ? GC增強谷氨酸的神經(jīng)興奮毒性 ? GC破壞能量產(chǎn)生、增加能量消耗、抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運而加重缺血性損傷 ? GC促進神經(jīng)元的鈣超載 ? GC減輕腦水腫 ? GC不影響腦血流量 ? GC抑制腦缺血后的炎癥反應 ? GC過低或過高都有誘發(fā)神經(jīng)細胞凋亡的作用 ? GC對缺血再灌注后 NOS沒有影響 神經(jīng)保護劑 9. 鎂鹽 ● 正常血鎂濃度 ～ ● 阻滯興奮性氨基酸介導的鈣離子內(nèi)流 ● 抗腦血管痙攣、舒張腦循環(huán)，增加腦血流 ● 抗氧化作用 ● 抑制去極化 ● 體外試驗顯示有神經(jīng)保護作用 ● 動物體內(nèi)試驗也顯示有神經(jīng)保護作用 ● 臨床研究顯示有神經(jīng)保護趨勢，但無統(tǒng)計學差異 ● 一項大規(guī)模、多中心國際性的 MgSO4治療腦梗塞的臨床試驗正在進行之中 顱內(nèi)高壓與脫水劑 ● 不必進行常規(guī)的顱內(nèi)壓監(jiān)測 ● 抬高頭部及上身 ● 輕度過度換氣 ● 脫水劑的應用指針 ● 小劑量 125ml與全量 250ml甘露醇的應用 ● 甘露醇脫水療效的有限性 ● 不同脫水劑（甘油、速尿、白蛋白）的互補作用 腦卒中急性期血糖的調(diào)控 ● 腦卒中急性期高血糖產(chǎn)生的原因 ● 腦卒中急性期高血糖的處理 ? 使用胰島素 ? 胰島素的神經(jīng)保護作用 ? 糖尿病患者血糖 ～ 10 mmol/L ? 24～ 48h不輸葡萄糖液 ● 腦卒中急性期低血糖產(chǎn)生的原因及處理 血壓的調(diào)控 ● 卒中后的血壓變化與腦灌注 ● 腦卒中急性期死亡率與血壓呈“ U” 相關，血壓在 140～ 180mmHg死亡率最低 ● 美國卒中治療指南認為：僅在間隔 5~10分鐘連續(xù) 2~3次都測得收縮壓高于 220mmHg或平均于 130mmHg才考慮使用溫和的降壓藥 下調(diào)腦區(qū)的激活 ● 急性卒中患者在梗塞區(qū)腦血流量下降的同時，對側(cè)相應區(qū)域的腦血流量也不同程度降低 ● 下調(diào)腦區(qū)的機制是左右功能聯(lián)絡的減少 ● 下調(diào)腦區(qū)的功能激活有助于病人功能的恢復 ● 腦卒中數(shù)年后的康復鍛煉對病人的功能康復仍然是有幫助的 小結(jié) ● 中風是急診 ● 專業(yè)化、標準化治療 ● 溶栓治療的利與弊 ● 抗血小板藥與抗凝藥 ● 降纖治療 ● 神經(jīng)保護劑 ● 顱內(nèi)高壓與脫水劑 ● 血糖的調(diào)控 ● 血壓的調(diào)控 ● 下調(diào)腦區(qū)的激活 謝 謝 606
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