中山大學(xué)藥理學(xué)課件第24章血液及造血-資料下載頁
2025-10-10 09:12本頁面
【正文】 ptokinase， SK)－ 藥理作用 與纖溶酶原結(jié)合，形成 SK纖溶酶原復(fù)合物后， 使其變構(gòu)，暴露催化部位而易于與纖維蛋白結(jié)合， 轉(zhuǎn)變成纖溶酶 。 并 促使游離的纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶 從而 溶解纖維蛋白 。 鏈激酶 (SK)－臨床應(yīng)用 急性心肌梗塞 ： ? 靜脈或冠脈內(nèi)注射可使面積縮小，梗塞血管重建血流。 深靜脈血栓、肺栓塞、眼底血管栓塞 ： ? 均有療效 ， 但須早期用藥，血栓形成不超過 6小時療效最佳。 ? 因人體內(nèi)常有鏈球菌抗體，尤其是近期有鏈球菌感染者含量更多，可中和鏈激酶，故首次劑量宜大以中和抗體。 鏈激酶 (SK)－不良反應(yīng) 過敏反應(yīng)：少數(shù)人用后：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛。 血壓突然下降。 出血 : 以抗纖溶藥對抗，必要時輸全血或纖維蛋白原。 禁忌癥：出血性疾病、嚴(yán)重高血壓、消化道潰瘍、糖尿病、鏈球菌感染、妊娠早期、產(chǎn)后和術(shù)后患者，以及應(yīng)用其他抗凝血藥不久者禁用。 尿激酶 （ urokinase， UK） 作用 ： ? 直接激活纖溶酶原，使纖溶酶原 變 成纖溶酶 ，發(fā)揮溶栓作用。 應(yīng)用 ： ? 同 SK，用于腦栓塞療效明顯。 不良反應(yīng)及禁忌癥 ： ? 出血 治療同 SK ? 寒戰(zhàn)、發(fā)熱，但不易引起過敏反應(yīng)。 第二代溶栓藥 阿尼 /替普酶 葡萄球菌激酶 組織纖溶酶原激活因子 / 西 /那替普酶 (tissuetype plasminogen activator， tPA) ? 直接激活纖溶酶原，使纖溶酶原 變 成纖溶酶 。 ? tPA對循環(huán)血液中纖溶酶原作用很弱，對與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原作用則強(qiáng)數(shù)百倍，所以對血栓部位有一定選擇性。 組織纖溶酶原激活因子 (tPA) 應(yīng)用： ?急性心肌梗塞 ： 靜脈滴注 ?急性血栓栓塞性疾病 ： ?應(yīng)用注意： ?同 UK 第三代溶栓藥 雷特普酶 第四節(jié) 抗血小板藥 直接或間接抑制血小板的聚集、粘附和分 泌、釋放顆粒內(nèi)容物 一 血小板代謝酶抑制藥 (一 ) 環(huán)氧酶抑制藥 阿司匹林 (二 ) 血栓素 A2抑制藥 利多格雷 (三 ) 前列腺素類 依前列醇 (四 ) 磷酸二酯酶抑制藥 雙密達(dá)莫 (潘生丁 ) 與環(huán)氧酶活性部分絲氨酸殘基發(fā)生不可逆的乙酰化反應(yīng)，使酶失活 抑制花生四烯酸代謝，減少對血小板有強(qiáng)大促聚集作用的血栓素 A2(TxA2)的產(chǎn)生，使血小板功能抑制。 抑制血管內(nèi)皮產(chǎn)生前列環(huán)素 (PGI2)，后者對血小板有抑制作用。 對血小板中環(huán)氧酶的抑制是不可逆的，只有當(dāng)新的血小板進(jìn)入血液循環(huán)才能恢復(fù) 二 血小板活化抑制藥 噻氯匹定 強(qiáng)效血小板抑制劑； 能抑制二磷酸腺苷 (ADP)、花生四烯酸 (AA)、膠原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。 三 血小板膜糖蛋白（ GPⅡ b/Ⅲ a）受體阻斷藥 阿昔單抗； RGD多肽；依替巴肽 血小板 GPⅡ b／ Ⅲ a受體激活是導(dǎo)致血小板聚 集的最后共同途徑 ， 血小板被激活后 ,其表面的 GPⅡ b／ Ⅲ a受體與纖維蛋白原的親和力增加 ,并 通過纖維蛋白原的交聯(lián)最終導(dǎo)致血小板聚集。 第五節(jié) 升高白細(xì)胞藥物和造血生長因子 第六節(jié) 血容量擴(kuò)充藥 右旋糖酐 第七節(jié) 酸堿平衡調(diào)節(jié)藥 思考題： 聯(lián)系維生素 K和抗纖溶藥的作用機(jī)理，理解其治療出血性疾病的應(yīng)用范圍。 聯(lián)系肝素和香豆素類藥物的作用機(jī)理，理解其作用特點和應(yīng)用。 肝素、香豆素類、促纖溶藥過量引起的出血，各用何藥物對抗？ 課間休息
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