【導讀】取決于心肌肌節(jié)的收縮性、左心室腔形態(tài)及負。統(tǒng)的協(xié)同作用,決定了心排血量。應從不同層次評價。在生理范圍內(nèi),前負荷越大,心肌收??s程度越大-Starling效應。心肌縮短的程度越小。動蛋白之間橫橋的激活,形成和循環(huán)再生水平。左圖示肌節(jié)長度與Ca++相。度曲線陡直上升。在任何Ca++濃度,在一定。此外,細肌絲內(nèi)協(xié)同相互。右圖示Ca++結(jié)合TnC越多。舒張晚期,二尖瓣關(guān)閉,后負荷急性增大導致收縮作功增大,以適應壓力增高引起的心臟收。其結(jié)果心臟排空受損,使每博排血量減少、射血分數(shù)。心肌收縮力增大使ESPVR斜率增大,使每博排血量增大。運動CO達最高而LVEDP和容量輕度↑,以維持機體組織代謝需要,伴運動耐量減低。力衰竭的癥狀和體征。力,即使在休息情況下仍出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。主動脈瓣狹窄及關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等。左房黏液瘤及左心房活塞狀血栓阻塞二尖瓣孔。交換,從而引起一系列癥狀。彌漫性心肌病變一般引起雙側(cè)心力衰竭,因右心室較易