【導讀】由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代。由于胰島素分泌或/和作用缺陷。脂肪、水電解質等代謝異常。（三）其他特殊類型糖尿病。MODY1肝細胞核因子4α基因突變。MODY2葡萄糖激酶基因突變。MODY4胰島素增強子因子1基因突變。指妊娠期間發(fā)現的糖尿病或糖耐量減退。病因尚未完全闡明，不是唯一病因所致的單一。疾病，而是復合病因所致的綜合征。自身免疫、環(huán)境因素有關。從胰島細胞合成和分泌胰島素，經血循環(huán)到達。謝效應，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導致糖尿病。（二）第２期啟動自身免疫反應。（四）第４期進行性胰島B細胞功能喪失。（五）第５期臨床糖尿病。（六）第６期胰島B細胞完全破壞，糖尿病。（一）遺傳學易感性。葡萄糖轉運蛋白GLUT2、GLUT4. 子宮內環(huán)境、應激、化學毒物等。胰島素絕對或相對不足。脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少。蛋白質合成減弱，分解加速，負氮平衡。1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA. （一）大血管病變。外周血管下肢動脈粥樣硬化。增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。

　　

【正文】 中長效 U/kg/天 , 加至 ～ 占全天 30%～ 50% 2型糖尿?。? 睡前 NPH 早、晚餐前 NPH 早、晚餐前 RI+ NPH 1型糖尿病 胰島素強化治療 （ 1）三餐前 RI,晚餐前或睡前 NPH （ 2）胰島素泵（ CSII） 空腹高血糖的原因： ? （ 1）夜間胰島素作用不足 ? （ 2）黎明現象 ? （ 3） Somogyi現象 注射方式和部位 方式：皮下靜脈 RI CSII basal rate ～ 2U/h bolus 三餐前 部位：上臂、大腿、腹壁、臀部 (四）胰島素的抗藥性和副作用 胰島素的抗藥性是指在無 DKA,也無拮抗胰島素因素的情況下，每日胰島素需要量超過 100U或 200U。應改用單組分人胰島素速效制劑。如皮下注射不能降低血糖，可試用靜脈注射。 胰島素副作用 ? ? ? ? ? 七 、 胰腺移植和胰島細胞移植 八、糖尿病合并妊娠的治療 妊娠對糖尿病 ,糖尿病對孕婦和胎兒有復雜的影響。 胎盤胰島素酶增加胰島素降解，胎盤催乳素和雌激素拮抗胰島素，胰島素敏感性降低，產后敏感性恢復。 孕婦：易合并尿路感染、羊水過多、子癇、誘發(fā) DKA。 胎兒：易發(fā)生畸形、流產、死產、巨大兒、新生兒低血糖、呼吸窘迫綜合征。 ? 飲食 ? 監(jiān)護孕婦血糖和胎兒的生長、發(fā)育、成熟情況 ? 使用胰島素，忌用口服降糖藥 ? 孕 28周前后，注意血糖變化，調節(jié)胰島素劑量 ? 36周前早產嬰死亡率較高 ? 38周后宮內死亡率增高 ? 注意預防和處理新生兒低血糖 九、慢性并發(fā)癥的治療 ? 糖尿病腎病 ACEI ARB ? 糖尿病視網膜病變 熒光造影 激光治療 ? 糖尿病神經病變 ? 糖尿病足 糖尿病酮癥酸中毒 胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮為主要臨床表現。 誘因 ? 感染 ? 胰島素治療中斷或不適當減量 ? 飲食不當 ? 手術 ? 創(chuàng)傷 ? 妊娠和分娩 ? 精神刺激等 病理生理 一、酸中毒 乙酰乙酸、 β 羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿 失代償性酮癥酸中毒 pH Kussmaul 呼吸 pH 呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力 二、嚴重失水 ? 1. 血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內脫水，滲透性利尿 ? 2. 大量酸性代謝物的排除 ? 3. 酮體從肺排除 ? 4. 厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、丟失過多 三、電解質平衡紊亂 ? 滲透性利尿、嘔吐、攝入減少 ? 細胞內外水分及電解質轉移、血液濃縮 ? 血鈉一般正常 ? 鉀缺乏明顯 早期細胞內鉀外移，血鉀正?；蚱?。補充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴重低血鉀。 ? 低血磷 四、攜氧系統失常 ? 糖化血紅蛋白含量增加， 2， 3二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加 ? 酸中毒時， pH下降，血紅蛋白與氧 的親和力下降 五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 血容量減少，酸中毒致微循環(huán)障礙 急性腎功能衰竭 六、中樞神經功能障礙 血滲透壓升高、粘滯度增加、循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧 嗜睡、反應遲鈍、昏迷 臨床表現 煩渴、多飲、多尿、乏力 食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛 呼吸深快、爛蘋果味 頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷 嚴重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細速、血壓下降、尿量減少 實驗室檢查 一、尿 尿糖、尿酮強陽性 可有蛋白尿 二、血 血糖 ～ 血酮體 HCO3 血氣分析 血鉀 BUN Cr 血清淀粉酶 血漿滲透壓 WBC+DC 診斷和鑒別診斷 對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應考慮 DKA。 DKA昏迷者應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。 防治 一、預防 治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因。 二、搶救 （一）輸液 失水達體重 10%以上 最初 2h內 1000～ 2020ml 最初 24h 4000～ 5000ml 如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克 （二）胰島素治療 小劑量胰島素 ,既能有效抑制酮體生成 ,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險，胰島素持續(xù)靜脈滴注 ，血糖下降 ～ 血糖降至 14mmol/L，改為葡萄糖加胰島素，2～ 4： 1 開始進食后，皮下注射胰島素 血糖太高，靜脈注射胰島素 12～ 20U （三）糾正電解質 補鉀 根據尿量及血鉀水平 （四）糾正酸中毒 pH,HCO310mmol/L 補堿 補堿過多過快的不利影響： pH反常性降低，腦細胞酸中毒 pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧 （五）處理誘因和防治并發(fā)癥 ? ? ? ? ? ? （六）護理 ? 清潔口腔、皮膚 ? 預防褥瘡 ? 上尿管者，膀胱沖洗 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 （ NHDC） ? 多見于老年人，好發(fā)年齡 50～ 70歲。 ? 約 2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史 ? 病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達 40% 誘因： 感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血透、腹透、靜脈內高營養(yǎng)、限水、某些藥物、輸糖 發(fā)病機制： 未明 年老、極度高血糖、嚴重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水，導致神經精神癥狀。 多尿、多飲、但多食不明顯 1. 嚴重失水 唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數患者休克，少尿或無尿。 2. 神經精神癥狀 表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢體癱瘓、昏迷。 臨床表現 ? 血糖常 (600mg/dl) 血鈉 155mmol/L ? 血滲透壓 350mmol/L 血滲透壓 =2(Na++K+)+葡萄糖 +BUN 尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性 ? BUN 、 Cr升高 實驗室檢查 中老年病人出現以下情況時，要考慮 NHDC的可能： ? 1. 進行性意識障礙伴脫水 ? 2. 合并感染、手術等應急時出現多尿 ? 3. 大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現多尿和意識障礙 ? 4. 無其他原因可解釋的中樞神經系統癥狀和體征 ? 5. 水入量不足，失水或應用利尿劑，脫水治療及透析治療者 診斷和鑒別診斷 早期診斷，積極搶救 一、補液 治療前已休克，先輸等滲鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正，可輸低滲鹽水 (%) 補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫 失水程度超過體重的 1/10以上， 2～ 3日補足 治療 二、胰島素 首日在 100U以下，稍小于 DKA時，劑量過大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。 三、補鉀 四、治療誘因及并發(fā)癥 控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預防肺部感染、尿路感染。 五、昏迷病人的護理及各種對癥治療