mg功能狀態(tài)研究現(xiàn)狀-資料下載頁(yè)
2025-04-03 21:06本頁(yè)面
【正文】 無能力降解纖維狀A(yù)β，殘留的Aβ導(dǎo)致細(xì)胞的激活，導(dǎo)致持續(xù)的神經(jīng)炎癥狀態(tài)。 MG是否存在衰老狀態(tài)？有研究證明在人類大腦中MG存在正常衰老，而且經(jīng)歷營(yíng)養(yǎng)不良狀態(tài)，甚至細(xì)胞斷裂。此時(shí)細(xì)胞為異常形態(tài)，如分枝減少，胞體萎縮、碎片或者不正常彎曲的突起，為串珠狀或球莖狀。在正常老年腦中能觀察到這些改變的突起，在神經(jīng)退行性疾病中更為常見。并提出老化伴隨著MG腦功能的損傷的觀點(diǎn)[10]。利用雙光子顯微鏡觀察鼠科AD動(dòng)物模型生活狀態(tài)大腦中MG的行為，發(fā)現(xiàn)在老化的腦中MG具有更少的運(yùn)動(dòng)和更少的突起，而且從老化動(dòng)物及新生動(dòng)物分離得到的MG相比，對(duì)纖維狀A(yù)β的反應(yīng)明顯不同[11]。另有研究報(bào)告進(jìn)一步支持了上述觀點(diǎn)[12]。利用醫(yī)院Braak分級(jí)的腦部標(biāo)本觀察了tau蛋白磷酸化位點(diǎn)附近的MG的形態(tài)。研究結(jié)果表明在tau蛋白磷酸化位點(diǎn)始終伴隨著MG營(yíng)養(yǎng)不良形態(tài)，而不是激活；而且還發(fā)現(xiàn)MG營(yíng)養(yǎng)不良早于tau蛋白病理的出現(xiàn)；沒有tau磷酸化病理的Aβ斑塊周圍沒有激活的MG，說明Aβ不能引發(fā)MG的活化。其結(jié)果支持了漸行性MG老化和MG保護(hù)功能的丟失是AD發(fā)病的主要原因之一觀點(diǎn)。 MG的功能狀態(tài)和神經(jīng)退行性疾病之間的因果關(guān)系一直是神經(jīng)免疫領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。但到目前為止，還不清楚什么因素調(diào)節(jié)著分子開關(guān)保證MG激活狀態(tài)的持續(xù)和結(jié)束；MG不同功能狀態(tài)之間是否可發(fā)生轉(zhuǎn)換，什么機(jī)制引發(fā)這種轉(zhuǎn)換；MG功能的老化是否是神經(jīng)退行性疾病的誘因。這些問題的解決，使通過調(diào)節(jié)MG的功能治療神經(jīng)退行性疾病成為可能。 第 4 頁(yè) 共 4 頁(yè)
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