20xx年醫(yī)學專題—二、三講-適應、損傷、修復(編輯修改稿)
2024-11-19 04:45 本頁面
【文章內容簡介】 病人和 糖尿病 的腎、腦、脾及視網膜等處的細小動脈。第二十六 頁 ，共五十七 頁 。（三）細胞死亡 不可逆性損傷 —— 壞死 概念 (g224。ini224。n)： 是以溶酶性變化為特點的 活體 內局部組織，細胞死亡稱為壞死（ necrosis）。 它是局部組織，細胞物質代謝停止及功能完全喪失的一種不可恢復的病變。大多數情況下，壞死是由變性逐漸發(fā)展而來，即所謂漸進性壞死；少數情況是由極為強烈的致病因素所立即引起。第二十七 頁 ，共五十七 頁 。壞死 (hu224。i sǐ)的病變鏡下細胞核的變化： 核的三種變化是細胞壞死 (hu224。i sǐ)的主要形態(tài)改變 核固縮 （體積變小，染色增強） 核碎裂 （核膜破裂，染色體崩 解成小塊狀，分布于 胞漿中） 核溶解第二十八 頁 ，共五十七 頁 。壞死的類型：凝固性壞死（ coagulationnecrosis）其特點是 ： ① （大體）壞死組織 (zǔzhī)水分減少，發(fā)生凝固。 ② （鏡下）壞死組織結構輪廓依然較長時間保存。 第二十九 頁 ，共五十七 頁 。特殊 類 型的壞死 干酪樣壞死： 主要見于結核桿菌引起的 結核病灶的壞死 。大體 ：質地松軟，均質細膩，略帶黃色狀的奶酪 (nǎil224。o)，故稱干酪樣壞死。 由于壞死組織破壞分解極徹底，鏡下 不見組織輪廓第三十 頁 ，共五十七 頁 。 壞疽： 壞疽（ gangrene）大塊組織 (zǔzhī)壞死，伴繼發(fā)性改變（即不同程度的腐敗菌感染） 這時，壞死的組織常呈黑色或陰暗的污綠色。 （壞死組織被腐敗菌分解產生的 硫化氫H2S+Fes（黑色）與血紅蛋白分解出來的鐵 Fe，使壞死組織變成黑色或暗綠色）。 第三十一 頁 ，共五十七 頁 。液化性壞死（liquefaction necrosis） 壞死組織發(fā)生酶性溶解、液化形成軟化 (ruǎnhu224。)灶。液化性壞死主要發(fā)生在蛋白質少 和脂質多或產生蛋白酶多的器官組織第三十二 頁 ，共五十七 頁 。主要常見于 ：① 腦壞死（脂質多，蛋白含量少）篩網狀軟化灶② 膿腫 —— 它的形成是大量 (d224。li224。ng)中性白 C崩解后，釋出大量溶蛋白酶，將壞死迅速分解成液體，往往形成液化腔。③ 阿米巴病 —— 阿米巴原蟲釋放溶組織酶。④ 溶解壞死（ lyric necrosis）由嚴重的水樣變性發(fā)展而來。最多見的是肝細胞常呈溶解壞死（溶酶體酶釋出，細胞迅速自溶）。⑤ 脂肪壞死（液化性壞死特殊類型） 第三十三 頁 ，共五十七 頁 ?！。?、 纖維素樣壞死：?。?fibrinoid necrosis） 纖維 結締組織 小血管壁免疫復合物的沉積 (ch233。njī)，中性白細胞去清除常見于 ： 急性風濕?。唤Y節(jié)性動脈周圍炎等變態(tài)反應疾?。坏谌?頁 ，共五十七 頁 。 壞死的結局（ 1）、溶解吸收 —— 這是機體處理(chǔlǐ)壞死組織的基本方式第三十五 頁 ，共五十七 頁 。（ 2）、分離排出 —— 留下組織缺損16
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