20xx年醫(yī)學(xué)專題—二、三講-適應(yīng)、損傷、修復(fù)-全文預(yù)覽
【正文】 程稱為再生。u)和功能的恢復(fù)的完善情況可概括為兩種形式：第四十 頁 ，共五十七 頁 。第三十九 頁 ，共五十七 頁 。凋亡（ apoptosis）（ 1）凋亡的概念? 凋亡是指機體細胞在發(fā)育過程中或在某些因素的作用下，通過特定的基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的程序性細胞死亡（ programmed cell death）? 可以是生理性的，也可以是病理性的。 壞死組織如不能完全溶解 (r243。第三十六 頁 ，共五十七 頁 。第三十五 頁 ，共五十七 頁 。壞死組織的基本方式 壞死的結(jié)局（ 1）、溶解吸收 —— 這是機體處理(chǔlǐ)⑤ 脂肪壞死（液化性壞死特殊類型） 第三十三 頁 ，共五十七 頁 。③ 阿米巴病 —— 阿米巴原蟲釋放溶組織酶。液化性壞死主要發(fā)生在蛋白質(zhì)少 和脂質(zhì)多或產(chǎn)生蛋白酶多的器官組織第三十二 頁 ，共五十七 頁 。 第三十一 頁 ，共五十七 頁 。o)，故稱干酪樣壞死。 ② （鏡下）壞死組織結(jié)構(gòu)輪廓依然較長時間保存。 核溶解第二十八 頁 ，共五十七 頁 。i sǐ)的病變鏡下細胞核的變化： 核的三種變化是細胞壞死 (hu224。ini224。 舉例： 血管 (xu232。玻璃樣變性： 細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn) (chūxi224。（ 2）心肌脂肪變性： 嚴重 貧血時，心內(nèi)膜下尤其 (y243。（ 1） 心 /or脂肪變（脂肪沉積）概念 (g224。細胞水腫 (shuǐzhǒng)：（ cellular可逆性損傷（ reversiblebāo)和組織的損傷一、損傷的原因與發(fā)生機制二、形態(tài)學(xué)變化? 輕，可逆：可逆性細胞 (x236。第二節(jié) 如：間葉組織在壓力作用下， 轉(zhuǎn)化為透明軟骨組織。guǎn)和支氣管 (q236。shēng) 概念 —— 一種已分化的組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)分化組織的過程稱為化生（ metaplasia）。第十四 頁 ，共五十七 頁 。垂體功能下降，甲 狀腺，腎上腺及其他靶器官萎縮。y242。y242。ng)， 性情改變） 第十 頁 ，共五十七 頁 。第八 頁 ，共五十七 頁 。病理性萎縮：（ 1) 全身性萎縮 —— 長期 (ch225。 組織，器官的 實質(zhì)細胞 體積縮小 或 數(shù)目減少第五 頁 ，共五十七 頁 。萎 （ 1） 代償性增生（如肝切除后）； （ 2）激素性增生（如女性青春期乳房， 月經(jīng)周期中的子宮內(nèi)膜）病理性增生： （ 1）再生性增生（修復(fù)） —— 胃粘膜的修復(fù)?。?2）內(nèi)分泌障礙性增生 —— 雌性激素過度， 子宮內(nèi)膜增生，乳腺增生第四 頁 ，共五十七 頁 。nshēn)子宮肥大。1一、肥大 肥大－－ 實質(zhì)細胞，組織和器官的 體積增大 稱為肥大（ hypertrophy）可分為生理性肥大和病理性肥大適應(yīng)細胞（如：萎縮、肥大、 增生 (zēngshēng)、化生）ng)與損傷第二章 y236。（如：變性）第一 頁 ，共五十七 頁 。第一節(jié) )幾個方面：第二 頁 ，共五十七 頁 。內(nèi)分泌性肥大 —— 由內(nèi)分泌作用引起的肥大， 如雌性激素升高引起妊娠 (r232。guān)的體積增大稱為增生（ hyperplasia） 生理性增生 :? 概念 —— 發(fā)育正常的組織 (zǔzhī)和器官的體積縮小稱為萎縮（ atrophy）。 2 systemic atrophy cachexia① 、營養(yǎng)不良性萎縮 (wěi suō)第七 頁 ，共五十七 頁 。w224。 ③ 、 廢用性萎縮： 如小兒麻痹癥的 下肢萎縮； 骨折病人的肢體 萎縮 ④ 、去神經(jīng)性萎縮： 神經(jīng)對局部器官 組織的代謝有調(diào) 節(jié)作用 (zu242。⑤ 、內(nèi)分泌萎縮 —— 內(nèi)分泌功能降
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1