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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—腦神經(jīng)系統(tǒng)-中樞神經(jīng)可塑性(編輯修改稿)

2024-11-18 23:16 本頁(yè)面
 

【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 元在發(fā)育中死亡。神經(jīng)元發(fā)育過(guò)程中這種死亡認(rèn)為是一種主動(dòng)過(guò)程,稱(chēng)為程序化細(xì)胞死亡(programmed cell death ,PCD)。神經(jīng)元在競(jìng)爭(zhēng)有限(yǒuxi224。n)的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(NTFS)過(guò)程中,會(huì)在特定部位和時(shí)間中按自身程序死亡。在成人中,億萬(wàn)細(xì)胞 / 每小時(shí)死亡,發(fā)生PCD,在貓視網(wǎng)膜,80%視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡,雞的視網(wǎng)膜有40%死亡,兩棲類(lèi)和魚(yú)類(lèi)則沒(méi)有。一般說(shuō)來(lái),在繼續(xù)生長(zhǎng)的動(dòng)物中,神經(jīng)元死亡不十分明顯。 PCD在調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖過(guò)程中發(fā)揮重要作用,細(xì)胞的這種死亡在神經(jīng)系統(tǒng)中也稱(chēng)為細(xì)胞凋亡(Apoptosis)。如染色質(zhì)濃縮,核酸內(nèi)切酶將核小體DNA裂解為160180bp片段,電泳的圖譜呈梯形,細(xì)胞呈泡狀外形,形成有包膜的凋亡小體。細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死不同,后者為細(xì)胞膨脹分解并出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。,第九頁(yè),共三十頁(yè)。,神經(jīng)凋亡的主要原因并不是這些神經(jīng)元自身有缺陷,死亡的主要原因是神經(jīng)元和靶細(xì)胞群體數(shù)目必須匹配。它們之間存在著調(diào)節(jié)這種比例的機(jī)制。發(fā)育過(guò)程中,過(guò)量神經(jīng)元的產(chǎn)生,可能是進(jìn)化上選擇新通路的條件。實(shí)驗(yàn)證明(zh232。ngm237。ng),特定神經(jīng)元群的靶組織存在其神經(jīng)元遷移到達(dá)之前被移走,則85%90%神經(jīng)元將會(huì)死亡,在正常時(shí)則僅50%左右神經(jīng)元會(huì)死亡。 細(xì)胞凋亡和死亡基因有關(guān):主要死亡的基因?yàn)閏ed3和ced4,存活的基因?yàn)閏ed9,它能抑制ced4,保護(hù)神經(jīng)元及其它細(xì)胞的存活。它們可在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中自動(dòng)調(diào)控細(xì)胞的存活。 細(xì)胞死亡受體和死亡配基:細(xì)胞死亡的受體主要是腫瘤壞死因子TNF/NGF受體家族成員,如TNFR1,Apo1/P75(NTR),DR3/Apo3,DR4和DR5等。它們通過(guò)其腦外結(jié)構(gòu)域產(chǎn)生相應(yīng)的死亡配基因子結(jié)合,觸發(fā)死亡受體胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域產(chǎn)生死亡信號(hào),傳給胞質(zhì)信號(hào)分子導(dǎo)致細(xì)胞死亡。P75與NGF結(jié)合后,可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡產(chǎn)生,但NGF抗體預(yù)先處理后,便可阻止細(xì)胞凋亡出現(xiàn)。這說(shuō)明神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)源性的NGF與死亡受體結(jié)合后,能導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞凋亡。,第十頁(yè),共三十頁(yè)。,形態(tài)學(xué)變化為3個(gè)時(shí)期: I: 核仁崩解,染色質(zhì)固縮成塊,集于核膜,胞質(zhì)濃縮,細(xì)胞體積縮小,但細(xì)胞器變化不大,如C和D圖。 II: 核膜內(nèi)陷,包被染色質(zhì)塊,成小球狀,形成凋亡小體,如F和E圖。 III:死亡細(xì)胞大部分或全部形成凋亡小體,并周?chē)霈F(xiàn)(chūxi224。n)巨噬細(xì)胞吞噬, 如G圖,第十一頁(yè),共三十頁(yè)。,脊椎動(dòng)物成體腦中神經(jīng)元的再生 以往認(rèn)為,高等脊椎動(dòng)物的CNS在發(fā)育到胚胎期即已告完成。成年的CNS僅存有限的神經(jīng)突起和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的補(bǔ)償性再生和修復(fù)功能。但20世紀(jì)80年代中期,美國(guó)洛克菲勒大學(xué)的Goldmann和Nottebdlm首次證明了成體雞禽金絲雀腦中存在神經(jīng)元再生的現(xiàn)象。他第一次否定了高等脊椎動(dòng)物腦中不會(huì)有神經(jīng)元再生的結(jié)論。對(duì)成體CNS的可塑性有了新的認(rèn)識(shí)(r232。n shi),同時(shí)推動(dòng)了對(duì)哺乳動(dòng)物大腦皮層神經(jīng)元的起源遷移和分化過(guò)程的研究。它是一種揭示高等哺乳類(lèi)CNS可塑性機(jī)制研究的極好的動(dòng)物模型。,第十二頁(yè),共三十頁(yè)。,雞禽金絲雀對(duì)語(yǔ)言的掌握是通過(guò)對(duì)外界聲音的刺激模仿獲得的。金
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