20xx年醫(yī)學(xué)專題—腦神經(jīng)系統(tǒng)-中樞神經(jīng)可塑性(編輯修改稿)
2024-11-18 23:16 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 元在發(fā)育中死亡。神經(jīng)元發(fā)育過程中這種死亡認為是一種主動過程，稱為程序化細胞死亡（programmed cell death ,PCD）。神經(jīng)元在競爭有限(yǒuxi224。n)的神經(jīng)營養(yǎng)因子（NTFS）過程中，會在特定部位和時間中按自身程序死亡。在成人中，億萬細胞 / 每小時死亡，發(fā)生PCD，在貓視網(wǎng)膜，80%視神經(jīng)節(jié)細胞死亡，雞的視網(wǎng)膜有40%死亡，兩棲類和魚類則沒有。一般說來，在繼續(xù)生長的動物中，神經(jīng)元死亡不十分明顯。 PCD在調(diào)節(jié)細胞增殖過程中發(fā)揮重要作用，細胞的這種死亡在神經(jīng)系統(tǒng)中也稱為細胞凋亡（Apoptosis）。如染色質(zhì)濃縮，核酸內(nèi)切酶將核小體DNA裂解為160180bp片段，電泳的圖譜呈梯形，細胞呈泡狀外形，形成有包膜的凋亡小體。細胞凋亡與細胞壞死不同，后者為細胞膨脹分解并出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。,第九頁，共三十頁。,神經(jīng)凋亡的主要原因并不是這些神經(jīng)元自身有缺陷，死亡的主要原因是神經(jīng)元和靶細胞群體數(shù)目必須匹配。它們之間存在著調(diào)節(jié)這種比例的機制。發(fā)育過程中，過量神經(jīng)元的產(chǎn)生，可能是進化上選擇新通路的條件。實驗證明(zh232。ngm237。ng)，特定神經(jīng)元群的靶組織存在其神經(jīng)元遷移到達之前被移走，則85%90%神經(jīng)元將會死亡，在正常時則僅50%左右神經(jīng)元會死亡。 細胞凋亡和死亡基因有關(guān)：主要死亡的基因為ced3和ced4，存活的基因為ced9，它能抑制ced4，保護神經(jīng)元及其它細胞的存活。它們可在個體發(fā)育過程中自動調(diào)控細胞的存活。 細胞死亡受體和死亡配基：細胞死亡的受體主要是腫瘤壞死因子TNF/NGF受體家族成員，如TNFR1，Apo1/P75(NTR)，DR3/Apo3，DR4和DR5等。它們通過其腦外結(jié)構(gòu)域產(chǎn)生相應(yīng)的死亡配基因子結(jié)合，觸發(fā)死亡受體胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域產(chǎn)生死亡信號，傳給胞質(zhì)信號分子導(dǎo)致細胞死亡。P75與NGF結(jié)合后，可誘導(dǎo)細胞凋亡產(chǎn)生，但NGF抗體預(yù)先處理后，便可阻止細胞凋亡出現(xiàn)。這說明神經(jīng)系統(tǒng)在內(nèi)源性的NGF與死亡受體結(jié)合后，能導(dǎo)致神經(jīng)細胞凋亡。,第十頁，共三十頁。,形態(tài)學(xué)變化為3個時期： I： 核仁崩解，染色質(zhì)固縮成塊，集于核膜，胞質(zhì)濃縮，細胞體積縮小，但細胞器變化不大，如C和D圖。 II： 核膜內(nèi)陷，包被染色質(zhì)塊，成小球狀，形成凋亡小體，如F和E圖。 III：死亡細胞大部分或全部形成凋亡小體，并周圍出現(xiàn)(chūxi224。n)巨噬細胞吞噬， 如G圖,第十一頁，共三十頁。,脊椎動物成體腦中神經(jīng)元的再生 以往認為，高等脊椎動物的CNS在發(fā)育到胚胎期即已告完成。成年的CNS僅存有限的神經(jīng)突起和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的補償性再生和修復(fù)功能。但20世紀80年代中期，美國洛克菲勒大學(xué)的Goldmann和Nottebdlm首次證明了成體雞禽金絲雀腦中存在神經(jīng)元再生的現(xiàn)象。他第一次否定了高等脊椎動物腦中不會有神經(jīng)元再生的結(jié)論。對成體CNS的可塑性有了新的認識(r232。n shi)，同時推動了對哺乳動物大腦皮層神經(jīng)元的起源遷移和分化過程的研究。它是一種揭示高等哺乳類CNS可塑性機制研究的極好的動物模型。,第十二頁，共三十頁。,雞禽金絲雀對語言的掌握是通過對外界聲音的刺激模仿獲得的。金
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