20xx年醫(yī)學(xué)專題—凝血酶激活(編輯修改稿)
2024-11-17 22:19 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 作用增快幾十倍?！ ∫蜃应峙c凝血酶原的激活，都是在PF3提供的磷脂表面上進行的，可以將這兩個步驟總稱為磷脂表面階段。在這一階段中，因子Ⅱ（凝血酶原）、因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子χ，都必須通過Ca2+連接于磷脂表面。因此，在這些因子的分子上必須有能與Ca2+結(jié)合的部位。現(xiàn)已知，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、х都是在肝中合成。這些因子在肝細胞的核糖體處合成肽鏈后，還需依靠維生素K的參與，使肽鏈上某些谷氨酸殘基于γ位羧化成為γ羧谷氨酸殘基，構(gòu)成這些因子的Ca2+結(jié)合部位。因此，缺陷維生素K，將出現(xiàn)出血傾向。 凝血酶（thrombin）有多方面的作用。它可以加速因子Ⅶ復(fù)合物與凝血酶原酶復(fù)合物的形成并增加其作用，這也是正反饋；它又能激活因子ⅩⅢ生成ⅩⅢa；但它的主要作用是催化纖維蛋白原的分解，使每一分子纖維蛋白原從N端脫下四段小肽，轉(zhuǎn)變成為纖維蛋白單體（fibrin monomer）,然后互相連接，特別是在ⅩⅢa作用下形成牢固的纖維蛋白多聚體（fibrin polymers），即不溶于水的血纖維。上述凝血過程可見圖35表示?！ ∫话銇碚f，通過外源性途徑凝血較快，內(nèi)源性途徑較慢，但在實際情況中，單純由一種途徑引起凝血的情況不多。在凝血的某些階段，內(nèi)源性途徑與外源性途徑之間存在著功能的交叉，也就是說，這兩條途徑之間具有某些“變通”的途徑。例如，外源性的因子Ⅶa和Ⅲ可以形成復(fù)合物直接激活因子Ⅸ，從而部分代替了因子Ⅺ和Ⅻa的功能。這一機制得以解釋為什么在因子Ⅸ缺乏時的出血傾向，較因子Ⅺ和Ⅻ缺乏時更為嚴重。另一方面，內(nèi)源性因子Ⅻ的裂解產(chǎn)物和因子Ⅸa也能激活外源性的因子Ⅶ。 ?。ǘ┛鼓到y(tǒng)的作用 正常人1ml血漿含凝血酶原約300單位，在凝血時通?？梢匀考せ?。10ml血漿在凝血時生成的凝血酶就足以使全身血液凝固。但在生理止血時，凝血只限于某一小段血管，而且1ml血漿中出現(xiàn)的凝血酶活性很少超出810單位，說明正常人血漿中有很強的抗凝血酶活性?！ ‖F(xiàn)在已經(jīng)查明，血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ）和肝素，它們的作用約占血漿全部抗凝血酶活性的75%。抗凝血酶Ⅲ是血漿中一種絲氨酸蛋白酶抑制物（serine protease inhibitor）。因子 Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、χa、Ⅻa的活性中心均含有絲氨酸殘基，都屬于絲氨酸蛋白酶（serine protease）。抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸殘基，可以與這些酶活性中心的絲氨酸殘基結(jié)合，這樣就“封閉”了這些酶的活性中心而使之失活。在血液中，每一分子抗凝血酶Ⅲ，可以與一分子凝血酶結(jié)合形成復(fù)合物，從而使凝血酶失活?！ 「嗡厥且环N酸性粘多糖，主要由肥大細胞和嗜堿性粒細胞產(chǎn)生，存在于大多數(shù)組織中，在肝、肺、心和肌組織中更為豐富?！ 「嗡卦隗w內(nèi)和體外都具有抗凝作用，肝素抗凝的主要機制在于它能結(jié)合血漿中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶Ⅲ和肝素輔助因子Ⅱ（heparin cofactorⅡ）等，使這些抗凝蛋白的活性大為增強。當肝素與抗凝血酶Ⅱ的某一個ε氨基賴氨酸
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