20xx年醫(yī)學(xué)專題—⑦凝血與抗凝血平衡紊亂20xx1031(編輯修改稿)
2024-10-31 22:16 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 gation）——血小板相互之間的結(jié)合(ji233。h233。) 靜息時(shí) 無(wú)聚集 刺激時(shí) 聚集 伸出偽足，同時(shí)血小板脫顆粒,第三十頁(yè)，共七十七頁(yè)。,釋放（release） 致密顆粒釋放ADP，5HT α顆粒釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白等粘附性 蛋白產(chǎn)生蛋白激酶C，TXA2等 收縮（constrict） 血管收縮，使血凝塊硬化(y236。nghu224。)，止血過(guò)程更加牢固 吸附（adsorption） 懸浮于血漿中的pt其表面能吸附許多凝血因子,第三十一頁(yè)，共七十七頁(yè)。,血小板的激活(jī hu243。)與作用,Platelet,第三十二頁(yè)，共七十七頁(yè)。,血栓(xu232。shuān)形成過(guò)程,血小板粘附(zhān f249。)在內(nèi)皮下膠原,血小板不可逆聚集(j249。j237。)并釋放,第三十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。,（二）血小板的異常(y236。ch225。ng),血小板的數(shù)量異常 1）血小板減少：400X109 /L(原發(fā)↑:慢粒/真紅/繼發(fā)↑:感染(gǎnrǎn)) 血小板的功能異常 先天性缺乏GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ: 巨大pt綜合征 1）遺傳性因素: 受體異常 GPⅡb/Ⅲa先天異常:Glanzman pt無(wú)力癥 GPⅠa/Ⅱa異常 pt功能↓： 尿毒癥/肝硬化/骨髓增生/急白等 2）獲得性因素： pt功能↑：血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、糖尿病等,第三十四頁(yè)，共七十七頁(yè)。,二、白細(xì)胞異常(y236。ch225。ng),★ 白細(xì)胞增多(zēnɡ duō)時(shí)阻塞毛細(xì)血管，導(dǎo)致微循環(huán)障礙,★ 激活的白細(xì)胞分泌(fēnm236。)炎性細(xì)胞因子，使內(nèi)皮細(xì)胞 單核細(xì)胞等釋放大量組織 因子，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)。 ★ 白細(xì)胞激活的酶類可損 傷血管基底膜和基質(zhì)。 ★ 急性白血病早期40%患者 可有出血傾向。,第三十五頁(yè)，共七十七頁(yè)。,三、紅細(xì)胞異常(y236。ch225。ng),★紅細(xì)胞數(shù)量的增多(zēnɡ duō)使血液粘滯度增高（例如：真性紅細(xì)胞增多癥時(shí)）。 ★紅細(xì)胞釋放ADP增多 促進(jìn)血小板的聚集。 ★紅細(xì)胞的大量破壞 可發(fā)生DIC。,第三十六頁(yè)，共七十七頁(yè)。,第五節(jié) 彌散(m237。s224。n)性血管內(nèi)凝血,一、DIC的概念 DIC是指在某些致病因子作用下，機(jī)體凝血系統(tǒng)被激活，大量促凝物質(zhì)入血，形成(x237。ngch233。ng)纖維蛋白微血栓,造成凝血物質(zhì)和血小板大量消耗,同時(shí)繼發(fā)纖維蛋白溶解亢進(jìn),使血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)的病理過(guò)程。,第三十七頁(yè)，共七十七頁(yè)。,Waterhouse Friderichsen syndrome,第三十八頁(yè)，共七十七頁(yè)。,二、DIC的病因(b236。ngyīn)及誘因,（一）DIC的病因(b236。ngyīn),第三十九頁(yè)，共七十七頁(yè)。,（一）DIC的病因(b236。ngyīn),第四十頁(yè)，共七十七頁(yè)。,（二）影響DIC發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)的因素（誘因）,單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)(x236。tǒng)功能受損：,★吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維蛋白等促凝物 ★清除纖溶酶/FDP/內(nèi)毒素等 ★壞死組織，細(xì)菌(x236。jūn)等“封閉” 其功能 ★全身性Shwartzman反應(yīng) （Sanarelli G. 1924年）,第四十一頁(yè)，共七十七頁(yè)。,肝功能嚴(yán)重(y225。nzh242。ng)障礙,★蛋白C、ATⅢ、纖溶酶原等合成減少 ★凝血因子的滅活障礙(zh224。ng 224。i) ★肝細(xì)胞壞死，釋放TF,第四十二頁(yè)，共七十七頁(yè)。,有原發(fā)(遺傳性ATⅢ， PC,PS缺乏癥)和繼發(fā)之分。 如：妊娠三周孕婦血中Pt 、 I / Ⅱ/ V / Ⅶ / Ⅸ / X / Ⅻ 等漸↑；而ATⅢ、tPA、 uPA↓，PAI↑。隨妊娠↑ 血液高凝明顯，故產(chǎn)科意 外易發(fā)DIC。強(qiáng)烈(qi225。nɡ li232。)應(yīng)激亦 有此改變。,血液(xu232。y232。)高凝狀態(tài),第四十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。,★休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙 ★巨大血管瘤時(shí)微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流 ★低血容量時(shí)，肝腎抗凝和纖溶功能受損 ★缺氧、酸中毒加重MC↓,酸中毒時(shí)凝血因子酶活性升高，pt聚集(j249。j237。)性加強(qiáng)，肝素抗凝活性減弱。 纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài)：高齡、吸煙、妊娠后期、糖尿病等可使纖溶功能↓，6氨基己酸使用不當(dāng)?shù)取?微循環(huán)障礙(zh224。ng 224。i),第四十四頁(yè)，共七十七頁(yè)。,三、DIC的發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制,DIC發(fā)生發(fā)展的機(jī)制十分復(fù)雜，許多方面尚未明了。現(xiàn)在認(rèn)為： DIC是原發(fā)病全面觸發(fā)了機(jī)體正常的凝血機(jī)制而致凝血物質(zhì)消耗過(guò)多，血液(xu232。y232。)由高凝固轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍痰倪^(guò)程。 我們按DIC發(fā)病的發(fā)展過(guò)程來(lái)動(dòng)態(tài)研究其不同時(shí)期的主要特點(diǎn)和機(jī)制。典型的DIC經(jīng)過(guò)一般分為三期：,第四十五頁(yè)，共七十七頁(yè)。,（一）高凝期,血液凝固為順序cascade，生理情況下，凝血瀑 布
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