20xx年醫(yī)學(xué)專題—腸易激綜合征-(1)(編輯修改稿)
2024-11-17 00:08 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 (神經(jīng)阻滯劑) 、六氮四唑硫嗯酮(肥大細胞穩(wěn)定劑)所拮抗，說明CRF刺激結(jié)腸分泌和結(jié)腸通透性增加涉及煙堿機制和肥大細胞。近年來研究還發(fā)現(xiàn)，IBS還與小腸細菌過度生長有明顯關(guān)系，小腸細菌過度生長(SIBO)及小腸細菌移位,也是腸道細菌感染的一種形式,病人多有IBS的臨床表現(xiàn)。,第十六頁，共三十九頁。,,,,,腸道感染(gǎnrǎn),病原體的侵襲(qīnx237。),其他(q237。tā),細菌的內(nèi)毒素可使 腸道通透性增高,細胞因子對腸粘膜 上皮屏障功能的影響,CRF的作用,肥大細胞的作用,腸道感染,第十七頁，共三十九頁。,腦腸相互作用,腸神經(jīng)系統(tǒng)ENS——腦神經(jīng)系統(tǒng)CNS 5HT、CCK、P物質(zhì)、SS是橋梁 便秘型及腹瀉型空腹血漿(xu232。jiāng)5HT含量均明顯增高； 5HT廣泛分布于整個胃腸道,與胃腸道功能紊亂密切相關(guān)：5HT可引起小腸蠕動增強,推進速度加快,通過回盲時間縮短,移行性綜合運動增多,張力提高。5HT能引起豚鼠回腸平滑肌收縮； 5HT與內(nèi)臟感覺過敏密切相關(guān)：(1)內(nèi)臟自身受體敏感性改變；(2)脊髓背角神經(jīng)元的興奮性增加；(3)中樞對感覺的調(diào)節(jié)改變； 5HT與精神情志改變：中樞內(nèi)水平的改變可導(dǎo)致精神行為障礙。,第十八頁，共三十九頁。,細胞外網(wǎng)絡(luò)(wǎnglu242。)調(diào)節(jié),,神經(jīng)元細胞(x236。bāo),免疫(miǎny236。)細胞,內(nèi)分泌細胞,細胞因子, 受體, 肽, 5HT,多數(shù)人認為IBS為神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)失調(diào)造成的，5HT不僅是一種神經(jīng)遞質(zhì),而且是一種免疫調(diào)節(jié)因子,是神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)中的重要一員,第十九頁，共三十九頁。,其他(q237。tā),大量研究表明，IBS的發(fā)生(fāshēng)還與性別、胃腸激素及神經(jīng)肽、遺傳、環(huán)境、飲食等多種因素有關(guān)，其機制尚未完全明了 刺激性的飲食：有的食物可引起腸痙攣，使排便延遲，發(fā)生便秘。巧克力、奶制品和酒精是最常見的飲食促發(fā)因素。雖然通過控制飲食即可使癥狀得到較好控制。但是，食物畢竟只是IBS的一個誘發(fā)因素，而非根本病因。某些藥物也會引發(fā)或加重癥狀。輕瀉劑可引起周期性的腹瀉和便秘。,第二十頁，共三十九頁。,診斷(zhěndu224。n)標(biāo)準,,,,（1）病程半年以上且近3個月來持續(xù)存在腹部不適或腹痛，并伴有下列特點中至少2項：①癥狀在排便后改善； ②癥狀發(fā)生伴隨排便次數(shù)改變； ③癥狀發(fā)生伴隨糞便(f232。nbi224。n)性狀改變。,（2）以下癥狀(zh232。ngzhu224。ng)不是診斷所必備，但屬常見癥狀(zh232。ngzhu224。ng)，這些癥狀(zh232。ngzhu224。ng)越多越支持IBS的診斷： ①排便頻率異常（每天3次或每周3次）； ②糞便性狀異常（塊狀/硬便或稀水樣便）； ③糞便排出過程異常（費力、急迫感、排便不盡感）； ④黏液便； ⑤胃腸脹氣或腹部膨脹感。,（3）缺乏可解釋癥狀的形態(tài)學(xué)改變和生化異常,IBS 的特征性癥狀為腹部不適和排便習(xí)慣的改變。2006 年，羅馬委員會推出了IBS 的RomeⅢ診斷標(biāo)準，具體內(nèi)容為:,第二十一頁，共三十九頁。,RomeⅢ的創(chuàng)新(chu224。ngxīn)之處,,①,②,④,對病程的要求由RomeⅡ標(biāo)準的12個月縮短為6個月，并強調(diào)最近3個月癥狀的“活動性”（即符合診斷標(biāo)準），反映了本病慢性(m224。n x236。ng)、反復(fù)發(fā)作的特點，使器質(zhì)性疾病，特別是腸道腫瘤的漏診幾率降低。,將排便后癥狀“緩解(huǎn jiě)”修改為“改善”，主要是考慮到部分
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