20xx年醫(yī)學專題—肝炎1011-1(345節(jié))(編輯修改稿)
2024-11-16 06:18 本頁面
【文章內容簡介】 機制,HBV在體內的復制(f249。zh236。)過程逆轉錄過程,HBV損傷(sǔnshāng)肝細胞的機理,機體免疫狀態(tài)與臨床轉歸：,HBV感染慢性化機制,HBV感染與HCC的關系,基因整合,第三十二頁，共七十二頁。,慢性HBV感染(gǎnrǎn)的自然病程,第三十三頁，共七十二頁。,HCV對肝細胞損傷機制可能和乙肝相似. HCV慢性化機制 高度(gāod249。)變異性、泛嗜性、微量 HCV與HCC關系 慢性肝炎 肝硬化 肝細胞癌,發(fā)病(fā b236。ng)機制,“三步曲”,三、丙肝發(fā)病(fā b236。ng)機制,第三十四頁，共七十二頁。,病 理 解 剖,第三十五頁，共七十二頁。,第三十六頁，共七十二頁。,一、急性(j237。x236。ng)病毒性肝炎 Acute viral hepatitis,肝細胞變性腫脹 肝細胞灶性壞死(hu224。i sǐ) 炎癥細胞浸潤,病 理 解 剖,第三十七頁，共七十二頁。,病 理 解 剖,二、慢性病毒性(d x236。nɡ)肝炎 Chronic viral hepatitis,第三十八頁，共七十二頁。,0 無炎癥 無炎癥 0 無 1 匯管區(qū)炎癥 變性及少數點、 1 匯管區(qū)纖維化擴大,局限間隔(ji224。n g233。)形成 灶壯壞死灶 及小葉內纖維化 2 輕度PN 變性,點、灶壯壞死灶 2 匯管區(qū)周圍纖維化,纖維間隔 或嗜酸性小體 形成, 小葉結構保留 3 中度PN 變性, 融合壞死或見BN 3 纖維間隔伴小葉結構紊亂, 無肝 硬化 4 重度PN BN范圍廣,累及多個小 4 早期肝硬化 葉(多小葉壞死),炎癥(y225。nzh232。ng)活動度(G) 纖維化程度 (S),級 匯管區(qū)(ɡuǎn qū)及周圍 小葉內 期 纖維化程度,慢性肝炎病變的分級分期標準,第三十九頁，共七十二頁。,A：門管區(qū)(ɡuǎn qū) B：肝小葉,慢性肝炎(ɡān y225。n)(輕度),第四十頁，共七十二頁。,三、重型(zh242。ngx237。ng)肝炎Hepatitis gravis,急性重型肝炎 肝細胞廣泛溶解壞死，壞死的肝細胞＞2/3。 未見肝組織細胞增生。 亞急性重型肝炎 亞大塊壞死，壞死的肝細胞＜1/2 。 可見(kěji224。n)肝細胞小膽管增生。 慢性重型肝炎 在慢性肝病的病變背景上，出現大塊性或亞大塊性新鮮的肝實質壞死,第四十一頁，共七十二頁。,圖 急性重型肝炎 1.壞死帶擴大，形成V－P間的橋聯壞死。 2.終末肝靜脈周圍的肝細胞壞死后，殘存網狀纖維支架(zhīji224。)塌陷。匯管區(qū)有少量固有的纖維組織,1,2,第四十二頁，共七十二頁。,圖 亞急性重癥肝炎 （肝細胞腫脹、氣球樣變，腺胞小區(qū)域的融合(r243。ngh233。)性壞死和活躍
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